Sra. Editora:
Un varón de 42 años fue hospitalizado por fiebre y síntomas de dolor torácico. El paciente tenía antecedentes de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se le había diagnosticado 15 años antes del ingreso. El recuento de células T CD4+ al ingreso era de 874 cél./μl y la carga viral era indetectable (< 50 copias/ml). El valor mínimo del recuento de células T CD4+ había sido de 414 cél./μl en 1996 y el paciente estaba en tratamiento con tenofovir + didanosina + atazanavir + ritonavir desde 2003, con una carga viral indetectable en los últimos 6 años. No tenía antecedentes cardiacos de interés.
El cuadro se inició con fiebre, diarrea, mal estado general y mialgia de 1 semana de duración. En los 2 días previos al ingreso sufrió un dolor torácico punzante intenso y progresivo, en reposo, con irradiación a la espalda, que se agravaba con el decúbito y la inspiración profunda. La intensidad del dolor torácico disminuyó tras la administración de analgésicos intravenosos, pero no con nitroglicerina sublingual.
En la exploración física, las constantes vitales eran normales, excepto la temperatura corporal, que era de 38 °C. No presentaba signos de congestión sistémica o pulmonar ni había signos de bajo gasto ni dificultad respiratoria. Los ruidos cardiacos eran normales.
Los datos de laboratorio revelaron leucocitosis con linfocitosis, proteína C reactiva en 19 mg/ml y un pico de troponina I cardiaca que alcanzó 30 ng/ ml. La radiografía de tórax fue anodina. El ECG mostró un ritmo sinusal normal, con una elevación del segmento ST de 1 mm en las derivaciones DI, aVL y V4-V6 (fig. 1). Se obtuvieron muestras con escobillón nasal para cultivo y muestras para hemocultivo, coprocultivo y la realización de análisis de reacción en cadena de polimerasa-transcripción inversa (RT-PCR).
Fig. 1. ECG al ingreso que muestra un ritmo sinusal con elevación del segmento ST en las derivaciones V2 a V6, aVL y DI y con depresión del segmento ST en las derivaciones inferiores.
A pesar de la sospecha clínica inicial de miocarditis, se realizó una angiografía coronaria que descartó enfermedad coronaria.
La ecocardiografía bidimensional obtenida en el servicio de urgencias mostró un ventrículo izquierdo no hipertrófico, de tamaño normal, con una hipocinesia de la pared inferior y una función sistólica general normal, así como ausencia de derrame pericárdico.
El paciente fue ingresado con diagnóstico de miocarditis aguda. La RT-PCR fue positiva para infección de gripe A pandémica (H1N1).
Tres días después del ingreso se realizó una exploración de resonancia magnética cardiaca convencional con contraste tardío, que mostró una captación tardía intramiocárdica lateroapical y epicárdica inferior, así como una intensidad de señal elevada en las imágenes con ponderación T2, compatible con una miocarditis aguda multifocal (fig. 2).
Fig. 2. Resonancia magnética cardiaca. A: captación tardía intramiocárdica a nivel lateroapical en la proyección de cuatro cámaras. B: eje corto a nivel basal con captación epicárdica a nivel inferior e inferolateral basal. C: señal T2 elevada en la imagen correspondiente a la misma localización que es compatible con edema miocárdico.
Se trató al paciente con oseltamivir, que obtuvo buena respuesta clínica. No presentó ninguna complicación durante la hospitalización. Al completar el tratamiento, un nuevo test de RT-PCR para H1N1 dio un resultado negativo. El paciente fue dado de alta con diagnóstico de miocarditis viral aguda secundaria a infección por H1N1.
Hasta el 14 de abril de 2010, más de 208 países y territorios de ultramar o comunidades han notificado casos de gripe pandémica H1N1 de 2009 con confirmación de laboratorio, incluidas al menos 17.700 muertes1. La mayoría de estas muertes se deben a complicaciones respiratorias que se producen en pacientes con algún trastorno subyacente que comporta un riesgo elevado. Es importante señalar que la forma de presentación clínica y los resultados de la resonancia magnética cardiaca observada en nuestro paciente fueron similares a los descritos en otras etiologías frecuentes de la miocarditis, como la infección por Parvovirus B19.
La infección por VIH es una etiología conocida de la miocarditis2; sin embargo, la introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad ha reducido su incidencia3, y la asociación temporal de la presentación de la enfermedad junto con la normalización de la RT-PCR hace que la infección por H1N1 sea la causa más probable.
Recientemente se ha publicado una serie de casos de miocarditis por H1N1 en una población pediátrica4,5. El presente caso difiere de los publicados con anterioridad en que no se trata de un niño, lo que amplía la población de individuos vulnerables a esta complicación. Así pues, la gripe H1N1 debe tenerse en cuenta actualmente en el diagnóstico diferencial de la miocarditis viral, puesto que una instauración inmediata del tratamiento con oseltamivir puede modificar el curso clínico de la enfermedad. Por el momento prácticamente se desconoce si los tratamientos antivirales actuales también pueden limitar la afección cardiaca o no, lo que se deberá investigar con mayor detalle.