ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 65. Núm. 9.
Páginas 856-858 (Septiembre 2012)

Patrón electrocardiográfico de Brugada inducido por cannabis

Brugada Electrocardiogram Pattern Induced by Cannabis

Antonio J. Romero-PucheaNatalia Trigueros-RuizbM. Carmen Cerdán-SánchezaFernando Pérez-LorenteaDiego RoldánaTomás Vicente-Veraa

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Sra. Editora:

Presentamos el caso de un varón de 42 años con consumo reiterado de cannabis como único antecedente de interés. Había consultado en urgencias dos veces en 3 meses por palpitaciones inmediatamente tras el consumo de esta droga en dosis moderadas. En ambas visitas se realizó un electrocardiograma (ECG); en la primera ocasión no se describieron alteraciones; en la segunda, se indicó la existencia de un patrón electrocardiográfico de Brugada (PEB) tipo I (Figura 1, Figura 2), además de extrasístoles ventriculares frecuentes (morfología de tracto de salida de ventrículo derecho). Se excluyó la presencia de fiebre u otras situaciones o sustancias que pudieran inducir un PEB. Se aconsejó al paciente cesar el consumo y se remitió a nuestra consulta. El paciente, permaneciendo abstinente, presentó en consulta un ECG normal. Al colocar V1 y V2 en segundo espacio intercostal, se observó un PEB tipo III (Figura 2). Se revisaron los ECG previos de urgencias, y se comprobó que también en la primera ocasión había presentado un PEB tipo I. El ecocardiograma y Holter resultaron normales.

Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones, obtenido en la consulta del paciente en urgencias tras haber consumido cannabis, que muestra un patrón de Brugada tipo I.

Figura 2. Electrocardiograma (derivaciones V1-V3). A y B: patrón de Brugada tipo I aparecido en sendas consultas en urgencias tras exposición a cannabis. C y D: electrocardiograma en consulta, sin consumo reciente. En D se han elevado los electrodos V1 y V2 al segundo espacio intercostal y se observa un patrón de Brugada tipo III. E: derivaciones V1-V3 durante la infusión de flecainida; patrón de Brugada tipo I.

Revisamos la bibliografía en busca de la relación del cannabis con el síndrome de Brugada1, 2. Sólo localizamos un caso clínico en el que se describe la aparición de PEB tras intoxicación aguda por cannabis en un paciente joven, en el que se concluyó que no se trataba de un caso real de Brugada pues se obtuvo un test de procainamida negativo. Por dicho motivo, decidimos realizar un test de flecainida para excluir que se tratara de un caso similar.

En el test de flecainida, el paciente presentó basalmente un PEB tipo III. La infusión se detuvo precozmente al aparecer un PEB tipo I. Se concluyó, por lo tanto, que el paciente presentaba un PEB asintomático (en ausencia de síncopes, antecedentes familiares de muerte súbita u otros criterios de riesgo), y en el que el PEB no aparece espontáneamente, sino sólo tras la exposición a cannabis, por lo que era un paciente de bajo riesgo.

Se mantuvo la prohibición del cannabis. En el seguimiento posterior, el paciente ha permanecido abstinente. No se han producido manifestaciones clínicas. En un total de cuatro visitas posteriores al abandono del tóxico, no ha vuelto a presentar un PEB tipo I (en dos ocasiones, ECG normal y en otras dos, un patrón tipo III).

Nuestro caso plantea la posible interacción entre el cannabis y las manifestaciones del síndrome de Brugada.

Se podría argumentar en contra que el paciente tuviera un PEB tipo I intermitente y que la relación entre la aparición de este y el consumo previo de cannabis fuera meramente casual, aunque esto resultaría bastante improbable. Hipotéticamente, se podría plantear una comprobación de la reproducibilidad de las alteraciones del ECG exponiendo al paciente de forma controlada al cannabis, pero al tratarse de una droga ilegal y potencialmente adictiva, se plantearían problemas éticos y jurídicos, además de carecerse de la experiencia necesaria para realizar e interpretar dicho experimento (dosis necesaria, seguridad, sensibilidad, especificidad).

También tendríamos en contra la ausencia de descripciones similares en la literatura médica y la dificultad para explicar los mecanismos de esta interacción. Se ha descrito un efecto vagotónico tardío tras la exposición a cannabis, y el tono vagal es una de las situaciones que pueden desenmascarar el PEB3, 4. También se ha descrito el efecto inhibidor de los cannabinoides sobre los canales de potasio cardiacos Kv1.55, aunque dicho efecto no parece justificar la aparición del PEB.

En espera de nuevas evidencias y ante los resultados descritos hemos considerado prudente añadir el cannabis a los demás fármacos y tóxicos que evitar en pacientes con PEB en nuestro centro.

Autor para correspondencia: antoniojoserp@hotmail.com

Bibliografía
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