Sra. Editora:
Los puentes miocárdicos (PM) son la anomalía congénita más frecuente de las arterias coronarias y pueden ser de carácter benigno1. Presentamos el caso de una mujer de 26 años, remitida a nuestro hospital por unos antecedentes de varios años de hipotensión ortostática y síncopes o presíncopes recurrentes inducidos generalmente por periodos cortos de actividad física intensa o de tensión mental, sin ningún síntoma prodrómico.
Se realizaron una ecocardiografía y una prueba de mesa basculante, con resultado normal. Durante la monitorización Holter del ECG de 24 h, se observaron depresiones significativas del ST relacionadas con la taquicardia sinusal (Figura 1A). La prueba de esfuerzo en cinta sin fin fue interrumpida por un síncope súbito a los 3 min, con depresión coexistente del ST de casi 10 mm en las derivaciones de las extremidades (Figura 1B). Se llevó a cabo una tomografía computarizada, que mostró un PM largo y significativo en la arteria descendente anterior, que se confirmó en la coronariografia (Figura 2). Dado que se trataba de una paciente joven, se prescribió un tratamiento no invasivo con una dosis baja de bloqueadores beta. Se realizó también una telemonitorización prolongada del ECG. La paciente toleró mal el tratamiento (exacerbación de la hipotensión ortostática) y, dada la persistencia de alteraciones recurrentes en el ECG durante la actividad normal, se decidió la cirugía coronaria. En noviembre de 2009, se operó a la paciente para practicarle un bypass de arteria mamaria interna izquierda. Después del alta, se controló a la paciente con telemonitorización de ECG durante 3 meses, y no se observaron alteraciones isquémicas. Durante 2 años de seguimiento, la paciente se había mantenido sin síntomas y se observaba una mejoría significativa de su capacidad física.
Figura 1. Cambios del ST durante (A) una monitorización electrocardiográfica Holter y (B) una prueba de esfuerzo en cinta sin fin.
Figura 2. Coronariografía de la arteria descendente anterior izquierda durante la diástole (A) y la sístole (B).
En nuestra paciente, el PM había causado síncopes relacionados con una isquemia grave (con una depresión del ST de casi 10 mm) durante la actividad física de baja intensidad. La arteria descendente anterior es la arteria coronaria afectada con mayor frecuencia por el PM2, que a menudo no causa síntomas manifiestos y suele ser un trastorno benigno3. La trascendencia clínica del PM se da por la anatomía de las arterias afectadas, las alteraciones ateromatosas concomitantes y la posible isquemia miocárdica. Durante la sístole, la contracción del miocardio situado por encima de la arteria la comprime, y ello puede persistir en la diástole, que es cuando se produce la mayor parte del flujo sanguíneo coronario. El aumento de la frecuencia cardiaca, el tiempo de perfusión diastólica corto, el aumento de la contractilidad miocárdica y de la velocidad del flujo y el espasmo coronario inducido por el ejercicio pueden causar angina en los pacientes con PM. Esta hipótesis es compatible con lo observado en nuestro caso, en que la isquemia importante dependía estrictamente de la frecuencia cardiaca. En los pacientes sintomáticos, el tratamiento de los PM suele ser farmacológico3. Los fármacos disponibles para ello son los inotropos negativos (bloqueadores beta y antagonistas del calcio). Se debe evitar el uso de nitratos, ya que aumentan el grado de estrechamiento sistólico de los vasos y pueden agravar los síntomas. Otra alternativa es la miectomía quirúrgica; sin embargo, la tasa de complicaciones es más alta que con cualquier otra intervención y el valor pronóstico es limitado4. Se podría proponer una intervención coronaria percutánea como opción terapéutica alternativa. De todos modos, los resultados de la angioplastia con balón no son satisfactorios, ya que la retracción elástica limita el control de los síntomas. La implantación de stents metálicos sin recubrimiento tiene el inconveniente del riesgo de reestenosis. Los stents liberadores de fármacos pueden ser una solución; sin embargo, algunos autores han descrito la posibilidad de que se produzca una fractura del stent, especialmente en el caso de los liberadores de sirolimus5. Se ha señalado que la fatiga del metal por el estrés mecánico repetitivo durante la sístole es un posible mecanismo de fracaso del stent. También que los stents largos, los segmentos con angulaciones intensas y las zonas de solapamiento son factores de riesgo de fractura del stent5. Como se ha mencionado antes, en nuestra paciente, el tratamiento conservador no resultó eficaz y finalmente se utilizó un bypass arterial coronario. La mejoría posoperatoria significativa confirmó la etiología de los síntomas descritos. Algunos autores6 han descrito casos de isquemia importante en pacientes de mediana edad; nuestra paciente sufría una isquemia grave durante la actividad normal en la tercera década de la vida, sin que hubiera otros factores de riesgo de enfermedad coronaria, lo que aconsejó la decisión terapéutica radical. Creemos que, en los casos sintomáticos resistentes a la farmacoterapia, debe practicarse una intervención invasiva, con independencia de cuál sea la edad del paciente.
Autor para correspondencia: astanczyk@wim.mil.pl