Sr. Editor:

Desde 2003, cuando publicamos nuestra primera serie de 102 pacientes, el objetivo fue llamar la atención sobre una novedosa aplicación de la medición del intervalo QTc en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Demostramos que era capaz de predecir futuros eventos isquémicos y no arrítmicos1. El interesante trabajo de Moreno et al apunta en esa dirección. Ellos lograron con la infusión de dobutamina, y utilizando la dispersión del QT (QTd), conocer la presencia de miocardio viable. Empleando dosis bajas de dobutamina (10 μg) encontraron diferencias significativas (71,5 ± 21,5 y 56,3 ± 17,4 ms) en pacientes con miocardio viable y no viable, respectivamente (p = 0,021) y aún mayor la QTdc (86,1 ± 30,8 y 60,0 ± 20,1 ms respectivamente; p = 0,013). Finalmente, concluyeron que una QTdc > 59 ms predijo viabilidad miocárdica. En 1979 Greeberg et al fueron los primeros que comunicaron las variaciones del QTc en la prueba de esfuerzo2. Unos años después, Sporton et al3 indujeron en 24 pacientes isquemia miocárdica con estimulación auricular y observaron un claro aumento de la QTd en los coronarios comparado a los normales. En sintonía, Roukema et al4, aplicando la QTd con prueba de esfuerzo, demostraron por primera vez que ésta es mayor en pacientes coronarios que en los controles no coronarios (74 ± 7 frente a 40 ± 4; p < 0,003). Recientemente, Carluccio et al5 estudiaron el desarrollo de anomalías de contracción evaluadas por ecocardiograma bidimensional e inducidas por infusión de dipiridamol. Observaron dos hechos interesantes; el primero fue la prolongación del QT máximo en los pacientes que desarrollaron alteraciones de la contractilidad. El segundo, el aumento de la QTd en aquellos con lesiones coronarias significativas y en los que se produjo alteración de la contractilidad. Sin embargo, en los coronarios con test de dipiridamol negativo, la QTd no tuvo variación. Algunos recibieron una segunda dosis de dipiridamol para que apareciera anomalía contráctil, y en ellos el incremento de la QTd fue de 162% ± 64%. Finalmente, la utilización de aminofilina para resolver la isquemia, no solo revirtió los cambios de motilidad sino que además normalizó la QTd.

Para terminar, creo que el trabajo de Moreno et al ofrece una importante contribución a la aplicación del intervalo QT y la QTd como predictores de eventos isquémicos y, tal como dicen ellos, dado el bajo coste y la universal disponibilidad, se debería estudiarlos suficientemente en los tiempos que vienen.