Sra. Editora:
El tratamiento farmacológico de la obesidad cuenta en nuestro país con dos fármacos autorizados: orlistat y sibutramina, los cuales poseen diferentes mecanismos de acción y diferentes perfiles de efectos secundarios.
La sibutramina es un inhibidor selectivo de la recaptación de monoaminas, en especial serotonina y noradrenalina (aunque también, en menor medida, dopamina), que reduce la ingestión de alimentos mediante el incremento de la saciedad y atenúa la caída en la tasa metabólica que suele ocurrir con la reducción de peso, probablemente mediante el estímulo de la termogénesis1. Teniendo en cuenta su mecanismo de acción, es comprensible que uno de sus posibles efectos adversos sea el incremento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca, debido a la inhibición de la recaptación periférica de noradrenalina; este hecho ha llevado a contraindicar o utilizar con precaución la sibutramina en pacientes con riesgo cardiovascular elevado.
Está en marcha el estudio SCOUT (Sibutramine Cardiovascular Morbidity/Mortality Outcomes Trial) que pretende evaluar los efectos del tratamiento con sibutramina o placebo combinados con cambios en el estilo de vida en la incidencia de infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal, reanimación tras parada cardiaca y muerte cardiovascular en una población de obesos con alto riesgo cardiovascular2.
Se han comunicado pocos casos que relacionen el uso de sibutramina con la aparición de síndrome coronario agudo3,4. Presentamos el caso de una mujer joven por lo demás sana que sufrió un infarto agudo de miocardio en relación con el uso de sibutramina.
Mujer de 39 años con hipertensión arterial, en tratamiento con candesartán, y obesidad que comenzó a tratar con sibutramina 12 días antes. Desde el inicio de la toma de medicación refería cifras más elevadas de presión arterial y palpitaciones. El día del ingreso presentó en reposo dolor intenso retroesternal irradiado a la extremidad superior izquierda y sudoración de unos 15 min de duración, que cedió tras nitroglicerina sublingual, y llegó a urgencias asintomática. Los máximos séricos de creatincinasa y troponina T fueron 388 UI/l (normal hasta 140) y 0,23 ng/ml (normal hasta 0,035), respectivamente, con curva enzimática típica de infarto agudo de miocardio. El electrocardiograma realizado sin dolor torácico fue normal durante todo el ingreso. El ecocardiograma no mostró alteraciones de la contractilidad. La coronariografía mostró coronarias normales.
Se le realizó tomografía computarizada torácica y estudio de hipercoagulabilidad y tóxicos en orina para descartar otras posibles causas de dolor torácico y elevación de marcadores cardiacos, como uso de cocaína, miocarditis viral, disección aórtica, tromboembolia pulmonar, estados de hipercoagulabilidad y vasculitis autoinmunitarias.
Aunque es prácticamente imposible demostrar una relación causal, la corta edad de la paciente, con sólo la hipertensión arterial como factor de riesgo cardiovascular, y los resultados negativos de otros estudios, unidos a la relación temporal con el inicio del tratamiento farmacológico de la obesidad, nos llevan a concluir que el uso de sibutramina pudo ser causa del infarto de miocardio en nuestra paciente.