INTRODUCCIÓN

En la mayoría de los casos, la causa del infarto agudo de miocardio (IAM) es una oclusión trombótica del vaso responsable y su tratamiento se basa en la reperfusión precoz. Sin embargo, no todos los IAM tienen este origen ni, por tanto, se benefician del mismo tratamiento1. Recientemente se ha descrito un síndrome caracterizado por discinesia (ballooning) apical transitoria (DAT), sin lesiones coronarias, que simula un IAM2-4. Entre las posibles causas de este síndrome, con frecuencia desencadenado por situaciones de estrés físico o psicológico y descarga adrenérgica, se han barajado un «aturdimiento» miocárdico de origen neurogénico, espasmo coronario, alteraciones en la microcirculación coronaria y hasta miocarditis2,3, aunque su verdadero origen es todavía desconocido.

Dado que en muchos de estos pacientes se han detectado gradientes intraventriculares transitorios, el posible papel de éstos como causa, o consecuencia, del síndrome de DAT ha sido también objeto de discusión2,5. Describimos 3 nuevos casos de DAT y discutimos su etiología, en particular el posible papel de un gradiente intraventricular transitorio como mecanismo inicial en algunos de estos casos.

Caso 1

Mujer de 76 años, hipertensa, con fibrilación auricular crónica en tratamiento con diltiazem y anticoagulantes orales. Tras recibir la noticia de la muerte de un familiar, refiere intenso dolor retroesternal con importante cortejo vegetativo. En el electrocardiograma (ECG) se observa elevación del segmento ST en la cara anterior y, ante la sospecha de IAM en una paciente anticoagulada, es trasladada para realizar una angioplastia primaria. El cateterismo muestra un «balonamiento» apical (fig. 1), sin lesiones coronarias. El ecocardiograma, realizado más de 24 h después, reveló acinesia anteroseptal, media y apical con fracción de eyección del 35%, sin que se detectara gradiente intraventricular. No presentó elevación enzimática. La paciente fue tratada con enalapril, amlodipino y pravastatina, y se añadieron 100 mg de ácido acetilsalicílico a su tratamiento anticoagulante. Al mes, la paciente está asintomática, el «balonamiento» ha desaparecido y la función ventricular global y segmentaria se ha normalizado en el ecocardiograma.

Fig. 1. Ventriculografía en oblicua anterior derecha (OAD), en diástole y en sístole, en la que se observa el característico «balonamiento» apical.

Caso 2

Mujer de 78 años, hipertensa, que acude al hospital por presentar dolor epigástrico de 12 h de evolución, objetivándose en el ECG una elevación del segmento ST en la cara anterior (fig. 2). Presenta heces melénicas y hemoglobina de 8 g/l. Tras la transfusión de 2 concentrados de hematíes, los síntomas desaparecieron y las lesiones en el ECG evolucionaron a isquemia subepicárdica anterior extensa. La troponina I fue de 8,5 ng/ml. El ecocardiograma muestra acinesia anteroapical y obstrucción dinámica subaórtica con gradiente pico de 42 mmHg (fig. 3). El cateterismo, realizado 5 días después, mostró unas arterias coronarias normales y «balonamiento» apical, sin que en ese momento se detectara gradiente intraventricular. La paciente fue tratada con carvedilol, clopidogrel y protectores gástricos, y permanece asintomática tras 15 meses de seguimiento, y el ECG y la motilidad ventricular izquierda se han normalizado.

Fig. 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra elevación del segmento ST en la cara anteroseptal en el momento del ingreso.

Fig. 3. Imagen de ecocardiografía transtorácica en la que se objetiva un gradiente subaórtico dinámico.

Caso 3

Mujer de 70 años, hipertensa, que refiere un episodio de dolor retroesternal con cortejo vegetativo que coincide con cuadro febril de origen respiratorio. Acude al hospital 24 h más tarde, objetivándose en el ECG una isquemia subepicárdica anterolateral y elevación de la troponina I a 4 ng/ml. Se realiza ecocardiograma, que muestra un gradiente dinámico intraventricular de 80 mmHg, con insuficiencia mitral moderada y «balonamiento» apical. Se inicia tratamiento con atenolol. Se realiza cateterismo diferido, que no muestra enfermedad coronaria significativa, objetivándose «balonamiento» apical sin gradiente intraventricular. Es dada de alta con atenolol y ácido acetilsalicílico. Al mes, no se detecta gradiente intraventricular y se han normalizado el ECG y la motilidad ventricular.

DISCUSIÓN

El síndrome de DAT sin estenosis coronarias que simula un IAM, descrito por Tsuchihashi et a12, plantea todavía muchas incógnitas en cuanto a su causa y mecanismos patogénicos, lo que dificulta su manejo agudo y la prevención de sus posibles recidivas. Aunque se han barajado y analizado diferentes posibles mecanismos etiológicos, entre los que se incluyen el espasmo coronario y las alteraciones de la microcirculación coronaria o miocarditis2,3, ninguno de ellos ha podido ser claramente relacionado con el síndrome de DAT; se ha sugerido un «aturdimiento» miocárdico neurogénico, inducido por el estrés físico o emocional, como su causa más probable2. En cualquier caso, el hecho de que en muchos de estos pacientes (incluyendo los nuestros), las manifestaciones clínicas estuvieran precedidas de estrés físico o emocional severo, o de enfermedades agudas concomitantes, sugiere un mecanismo mediado por las catecolaminas2.

Existen evidencias que sugieren que la generación de un gradiente dinámico intraventricular transitorio, presente en muchos de estos casos (incluyendo 2 de los nuestros), puede desempeñar un papel importante en la génesis de la DAT5-7. De hecho, en casos descritos con anterioridad, la situación clínica y hemodinámica mejoró al desaparecer el gradiente7, y en algunos con shock cardiogénico al ingreso, esta situación se mantuvo hasta que la obstrucción dinámica fue identificada y específicamente tratada5,6. Así, según nuestra opinión, al menos en algunos pacientes, el síndrome de DAT estaría producido por el desarrollo de una obstrucción dinámica aguda, severa y transitoria, en el tracto de salida ventricular izquierdo (TSVI), que precedería y causaría el episodio isquémico8. La obstrucción dinámica elevaría las presiones intraventriculares en la cavidad distal y reduciría la perfusión miocárdica en esa zona, provocando la isquemia y discinesia apical8. De hecho, incluso en corazones normales, la exposición a una catecolamina exógena, como la infusión de dobutamina, puede precipitar una obstrucción dinámica en el TSVI9. Asimismo, algunos pacientes con miocardiopatía hipertrófica pueden presentar necrosis apical asociada a gradientes intraventriculares10.

Algunos pacientes, especialmente mujeres, como los casos que exponemos, tendrían una predisposición geométrica (septo sigmoide, TSVI estrecho, volumen ventricular reducido) a desarrollar obstrucción subaórtica dinámica, que sólo se manifestaría en situaciones de estimulación adrenérgica intensa o hipovolemia5,6,8. El intenso estrés físico o psicológico que precede a la isquemia apical en la mayoría de los pacientes con el síndrome de DAT2 sería el desencadenante de la obstrucción dinámica aguda, subaórtica o medioventricular, causante de la isquemia apical8 (fig. 4).

Fig. 4. Mecanismo fisiopatológico propuesto para el síndrome de discinesia apical transitoria sin lesiones coronarias. TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; VI: ventrículo izquierdo.

Al menos en teoría, existe la posibilidad de que los gradientes intraventriculares detectados en algunos pacientes con DAT sean una consecuencia y no la causa de la discinesia apical (e hipercinesia basal compensadora)2,5. Sin embargo, la transitoriedad de estos gradientes, con resolución precoz y espontánea en la mayoría de los casos2, hace poco probable esa hipótesis. No obstante, en algunos pacientes, la persistencia del gradiente puede contribuir a mantener la isquemia apical y el deterioro hemodinámico, que mejorarían con bloqueadores beta4-7,11.

Finalmente, la identificación de un gradiente dinámico en el TSVI como posible mecanismo inicial en estos pacientes puede tener importantes implicaciones clínicas y terapéuticas, dado que las medidas habituales de tratamiento de pacientes con dolor torácico y evidencia de isquemia miocárdica (nitratos) podrían aumentar el gradiente y causar mayor deterioro, mientras que la eliminación del gradiente (con bloqueadores beta, volumen o estimulantes alfaadrenérgicos) podría ser beneficioso y hasta vital5,6,11. En estos casos, la correcta identificación del mecanismo etiopatogénico es también fundamental para establecer un adecuado tratamiento de prevención de posibles recidivas8.

Correspondencia: Dr. M. Penas Lado.

Servicio de Cardiología. Complexo Hospitalario de Pontevedra.

Mourente-Montecelo. 36071 Pontevedra. España.

Correo electrónico: manuel.penas.lado@sergas.es