Sr. Editor:
La torsade de pointes (TdP) es una taquicardia ventricular polimorfa que aparece en el contexto de un intervalo QT prolongado y puede degenerar en fibrilación ventricular (FV) y muerte súbita. El síndrome de QT largo (QTL) se produce por alteraciones de los canales iónicos de la membrana celular y tiene un papel destacado en el bloqueo de los canales de potasio codificado por el gen HERG (IKr). Puede ser congénito o, más frecuentemente, adquirido; los fármacos, las alteraciones hidroelectrolíticas, los trastornos neurológicos, cardiológicos y, más raramente, endocrinos son los que lo causan más frecuentemente1,2.
Presentamos el caso de un varón de 68 años remitido a urgencias por bajo nivel de conciencia y fiebre. Su familia refirió dos episodios de «ausencia» con desorientación, pico febril de 38 °C y cuadro catarral los días previos. Sus antecedentes personales reseñados eran fibrilación auricular (FA), hipertensión arterial (en tratamiento diario con 50 mg de losartán y 300 mg de ácido acetilsalicílico) y resección transuretral 3 años antes por neoformación papilar vesical (electrocardiograma prequirúrgico normal).
A la exploración física se observó a un paciente sin focalidad neurológica, bradipsíquico, con lenguaje coherente; estaba pálido, con piel seca, presión arterial en 72/41 mmHg, frecuencia cardiaca de 68 lat/min; afebril y eupneico. La auscultación cardiopulmonar era normal, salvo por tonos cardiacos arrítmicos y un abdomen globuloso con hepatomegalia homogénea.
Estando monitorizado, se objetivó TdP y posteriormente FV, por lo que se procedió a desfibrilación e inicio de perfusión de sulfato de magnesio, tras lo cual se le ingresó en la unidad de cuidados intensivos. Entre sus pruebas complementarias iniciales destacaba un electrocardiograma en FA a 72 lat/min, con QTc de 705 ms (fig. 1) y una analítica que mostró: hemoglobina, 11,7 g/dl; leucocitos, 15.100/μl, con 73% neutrófilos; glucosa, 96 mg/dl; urea, 61 mg/dl; creatinina, 2,4 mg/dl; sodio, 127 mmol/l; potasio, 4 mmol/l; proteínas totales, 7,2 g/ dl; calcio corregido, 8,1 mg/dl; magnesio, 1,6 mg/dl; GOT, 48 U/l y GPT, 8 U/l. Asimismo, se realizaron tomografía computarizada craneal (normal), punción lumbar (líquido claro, con hematíes, fórmula leucocitaria y proteínas normales) y ecocardiograma (ventrículo izquierdo con hipertrofia concéntrica ligera con buena función sistólica y dilatación biauricular).
Fig. 1. Tira de ritmo con torsade de pointes degenerando en fibrilación ventricular y ECG tras desfibrilación en fibrilación auricular con intervalo QT prolongado (QTc, 705 ms).
Se inició antibioterapia empírica con amoxicilinaclavulánico, cribado de enfermedades infecciosas y tumorales (cultivo de líquido cefalorraquídeo, hemocultivos, urocultivos y marcadores tumorales, negativos; radiografía de tórax, ecografía abdominal y proteinograma, normales). Se retiraron los fármacos, se corrigió la función renal y las alteraciones hidroelectrolíticas, se realizó cateterismo cardiaco (coronarias sin lesiones significativas) y resonancia magnética cerebral, que mostró (fig. 2) silla turca vacía, quiste pineal de 11 mm de diámetro mayor y pequeña área de alta señal en secuencia T2 en pedúnculo cerebeloso medio derecho de etiología isquémica antigua (8 x 3 mm). Dados estos hallazgos, se solicitó estudio hormonal, que objetivó panhipopituitarismo: TSH, 0,239 (0,27-4,2) μU/ml; T3 libre, 0,95 (1,8-4,6) pg/ml; T4 libre, 0,79 (0,93-1,7) ng/dl; FSH, 0,81 (1,37-13,58) mUI/ml; LH, 0,16 (1,8-8,2) mUI/ml; testosterona total, < 0,08 (1,6-8,7) ng/ml; 17-betaestradiol, < 10 (25-107) pg/ml; cortisol basal, 1,26 (6,2-19,4) μg/dl. Ante estos resultados, se inició tratamiento con levotiroxina 100 μg/día e hidrocortisona 10 mg/día, que corrigió el QT. Dado que se ha documentado el alto riesgo de muerte súbita en pacientes con arritmias ventriculares secundarias a causas transitorias o corregibles3, fue presentado en sesión clínica y se decidió implantar desfibrilador por el riesgo de recidiva de la TdP ante situación de estrés. Al mes del alta, el paciente acudió a revisión para control de desfibrilador, y se objetivó FA con QTc de 412 ms; permanecía asintomático y sin haber presentado arritmias.
Fig. 2. Resonancia magnética cerebral que muestra silla turca vacía (flecha).
La silla turca vacía raramente causa panhipopituitarismo. La clínica suele ser insidiosa, y se han descrito muy pocos casos de TdP4. Por su importante interacción hormonal para la respuesta sistémica y cardiovascular ante el estrés2,5, es importante el tratamiento lo más precoz posible del déficit corticoideo y tiroideo.
Presentamos un caso de panhipopituitarismo secundario a silla turca vacía que ingresó con clínica de insuficiencia suprarrenal aguda (shock hipovolémico, alteraciones hidroelectrolíticas, bajo nivel de conciencia y fiebre)5 que desarrolló TdP por QTL secundario a déficit hormonal del eje corticotiroideo, con corrección del intervalo QT tras tratamiento hormonal sustitutivo.