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Vol. 69. Núm. 10.
Páginas 998 (Octubre 2016)
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Vol. 69. Núm. 10.
Páginas 998 (Octubre 2016)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.recesp.2016.06.011
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A propósito de la desensibilización rápida al ácido acetilsalicílico de pacientes con cardiopatía isquémica
About Rapid Aspirin Desensitization in Coronary Artery Disease Patients
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Ángel Morales Martínez de Tejadaa,
Autor para correspondencia
hispano0@hotmail.com

Autor para correspondencia:
, María del Pilar Abaurrea-Ortizb
a Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Hospital Regional Universitario Infanta Cristina, Badajoz, España
b Médico de Familia, Centro de Salud de San Juan de Aznalfarache, Sevilla, España
Contenido relaccionado
Rev Esp Cardiol. 2016;69:795-710.1016/j.recesp.2016.04.015
Berta Vega Hernández, Roi Bangueses Quintana, Beatriz Samaniego Lampón, Íñigo Lozano Martínez-Luengas, Gaspar Gala Ortiz, Eduardo Segovia Martínez de Salinas
Rev Esp Cardiol. 2016;69:998-910.1016/j.recesp.2016.07.012
Berta Vega Hernández, Roi Bangueses Quintana, Beatriz Samaniego Lampón, Íñigo Lozano Martínez-Luengas
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Sr. Editor:

Hemos leído con suma atención el artículo de Vega Hernández et al.1 que hace referencia a la desensibilización rápida al ácido acetilsalicílico de pacientes con antecedentes de reacciones a este y que comienzan con un síndrome coronario agudo. Al respecto, quisiéramos hacer varias apreciaciones.

Tal y como indican los autores, caben dudas sobre si realmente hubo una reacción de hipersensibilidad propiamente dicha u otro tipo de reacción adversa en algunos de los 12 individuos estudiados. Esto es especialmente importante en los 7 que, o no recordaban qué les sucedió o tenían una urticaria de origen incierto entre sus antecedentes de hipersensibilidad. En este sentido, el hecho de que además no se incluyera a ningún sujeto que hubiese sufrido una reacción grave (edema de glotis, shock anafiláctico) hace que los pacientes estudiados pertenezcan a un grupo con manifestaciones dudosas o, en su defecto, de bajo riesgo. Cabe preguntarse entonces si realmente se produjo la desensibilización en todos los pacientes estudiados y si se puede generalizar los resultados.

El empleo de acetilsalicilato de lisina (C15H12N2O6) como precursor del ácido acetilsalicílico (C9H8O4) puede tener sus ventajas en el perfil de antiagregación en el ámbito experimental, como ha demostrado el reciente estudio ECCLIPSE2, pero al menos tiene 2 inconvenientes en el contexto descrito. Por una parte, triplica la velocidad de absorción del ácido acetilsalicílico, que puede ser algo peligroso si se produjese una reacción alérgica al compuesto durante la exposición. En otro sentido, la estabilidad de su dilución a temperatura ambiente es de aproximadamente 2 h, lo que puede limitar su uso en la práctica.

En otro orden de cosas, exponer a un individuo en la fase aguda de un infarto de miocardio a una posible reacción alérgica es algo que creemos que debe valorarse de manera individualizada3. Posiblemente con sujetos con un perfil como el presentado sea más factible que en otros casos.

Una alternativa para los pacientes agudos podría ser el empleo de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa de inicio como parte de la doble antiagregación. No obstante, este abordaje tampoco tiene base científica hoy en día.

Por último, pensamos que es necesario un registro lo suficientemente amplio para permitir una actuación basada en mayores evidencias.

Bibliografía
[1]
B. Vega Hernández, R. Bangueses Quintana, B. Samaniego Lampón, I. Lozano Martínez-Luengas, G. Gala Ortiz, E. Segovia Martínez de Salinas.
Desensibilización rápida al ácido acetilsalicílico de pacientes con cardiopatía isquémica: experiencia de un centro.
[2]
D. Vivas, A. Martín, E. Bernardo, M.A. Ortega-Pozzi, G. Tirado, C. Fernández, et al.
Impact of intravenous lysine acetylsalicylate versus oral aspirin on prasugrel-inhibited platelets: results of a prospective, randomized, crossover study (the ECCLIPSE trial).
Circ Cardiovasc Interv., 8 (2015), pp. e002281
[3]
Y.S. Cha, H. Kim, M.H. Bang, O.H. Kim, H.I. Kim, K. Cha, et al.
Evaluation of myocardial injury through serum troponin I and echocardiography in anaphylaxis.
Am J Emerg Med., 34 (2016), pp. 140-144
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