Sr. Editor:
La utilidad diagnóstica1,2 y terapéutica de la adenosina (ADO) es bien conocida, y la reciente publicación de Alegret et al, en la que describen la aparición de preexcitación (PX) intermitente tras la administración de ADO es un buen ejemplo3. En esta «Carta al Editor», que no supone una crítica al mencionado trabajo, por lo demás interesante y oportuno, comentamos dos ejemplos de la acción de la adenosina sobre vías accesorias que, creemos, tienen interés.
El primer ejemplo se documenta en la figura 1, en la que se observa un aleteo auricular con conducción exclusiva a través de una vía accesoria (VA) lateral izquierda y respuesta ventricular 1:1 (A); la administración de 6 mg de ADO a través de una vía central (C) convierte la respuesta en 2:1, hasta que finalmente se restaura el ritmo sinusal, con menor participación de la conducción por la VA en los latidos conducidos (B y C). Los trazados se registraron en un varón de 46 años que acudió a urgencias por palpitaciones, sensación de mareo e hipotensión. Diez años antes se había observado un síndrome de Wolff-Parkinson-White en un ECG de rutina. Posteriormente se realizó ablación eficaz de la vía.
En el segundo ejemplo documentamos la interrupción de episodios de taquicardia recíproca ortodrómica AV (en un varón de 62 años, sin PX previa conocida, y en las primeros 10 días después un infarto agudo de miocardio septal), que utilizaba también una VA anterolateral izquierda. La ADO (6 mg por vía central) interrumpía la taquicardia al inducir conducción Wenckebach nodal (efecto esperable), permaneciendo inalterada la conducción retrógrada a través de la VA. La ruta de activación ventricular (normal/accesoria), una vez restaurado el ritmo sinusal, fue aleatoria en los cuatro episodios de taquicardia tratados, y que ocurrieron en los primeros 10 días postinfarto; el enfermo, que recibe pequeñas dosis de bloqueadores beta, no ha vuelto a tener recidivas en 2 años de seguimiento.
Con la excepción de aquellas vías que tengan propiedades de conducción decrementales, la acción directa de la ADO sobre vías accesorias es nula4 o, en todo caso, puede facilitar la conducción al disminuir los períodos refractarios, como se señala en la publicación de Alegret et al. En nuestro primer caso, sin embargo, la ADO indujo, de forma inmediata, una respuesta (bloqueo) 2:1 al aleteo auricular y en la conducción a través de la VA, con una menor participación de ésta en la activación ventricular. Una disminución del tráfico simpático (aumentado en el enfermo por su situación clínica) sobre la VA, y el efecto depresor nodal explican, creemos, esta doble acción. La ADO exógena se acopla a su receptor cardíaco A1, activando una proteína G1 que: a) activa una corriente rectificadora específica (Ik-ADO), sólo presente en los nódulos SA y AV, y responsable de la acción depresora a esos niveles, y b) inhibe la adenilciclasa, disminuyendo las concentraciones de cAMP y produciendo un efecto antiadrenérgico. En realidad, la reducción o incremento de la actividad simpática inducido por la ADO exógena depende del tono autónomo imperante; por este motivo, no parece haber contradicción entre la disminución de la estimulación simpática en nuestro caso, con la taquicardia refleja atribuible a activación simpática señalada en3 y por otros autores5, y durante la cual se manifestó la PX intermitente.
En resumen, la ADO, además de su utilidad en desenmascarar vías accesorias latentes y/o inducir PX intermitente, es segura en las taquicardias recíprocas asociadas, por la acción depresora sobre la conducción AV, y carece de los efectos adversos de sustancias alternativas, como el verapamilo6. En relación con el aleteo auricular con respuesta 1:1, la utilidad de la ADO, eficaz en nuestro caso, está por determinar.