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Vol. 62. Núm. 7.
Páginas 824-826 (Julio 2009)
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Páginas 824-826 (Julio 2009)
DOI: 10.1016/S0300-8932(09)71700-2
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Colestasis neonatal, una complicación infrecuente de la taquicardia fetal
Neonatal Cholestasis. A Rare Complication of Fetal Tachycardia
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Álvaro Gimeno-Díaz de Atauria, Antonio Gil-Sáncheza, Ángela García-Parróna, Vega Murga-Herreroa
a Unidad de Cardiología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Salamanca. España.
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La taquicardia fetal es una afección infrecuente (prevalencia aproximada de 1/10.000 embarazos)1 que causa importantes morbilidad y mortalidad. El diagnóstico puede ser realizado prenatalmente de forma casual, aunque la forma de presentación más frecuente es la insuficiencia cardiaca y la hidropesía fetal2. Con el fin de evitar las complicaciones de una taquicardia fetal sostenida, se puede realizar el diagnóstico intrauterino mediante ecocardiografía fetal y administrar tratamiento adecuado por vía transplacentaria1,3,4. Presentamos el caso de un recién nacido en el que, a pesar del diagnóstico y el tratamiento prenatales, se desarrolló una colestasis secundaria a una taquicardia fetal, complicación escasamente descrita hasta el momento5.

En la ecografía de la semana 33 de gestación se evidenció una taquicardia fetal a 240 lat/min, con conducción auriculoventricular 1:1 y derrame pericárdico (fig. 1). Se inició tratamiento fetal transplacentario administrando digoxina a la madre, con lo que el ritmo fetal descendió a 140 lat/min. No se halló evidencia de toxicidad materna. A los 10 días del inicio del tratamiento, reapareció la taquicardia fetal (223 lat/min); se añadió flecainida al tratamiento, con buena respuesta, pero 5 días más tarde se objetivó de nuevo taquicardia fetal, por lo que se decidió la inducción del parto. Durante las 2 h previas al parto, se apreció frecuencia cardiaca fetal normal. Nació con llanto espontáneo, pero se produjo depresión respiratoria progresiva, por lo que requirió intubación en paritorio (Apgar 3/8). En la exploración destacaban la macrosomía, el aspecto edematoso y un soplo sistólico III/VI en el mesocardio. Se realizó estudio cardiológico, y se apreció preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW) en el electrocardiograma (fig. 2). En la ecocardiografía no se aprecia derrame pericárdico, pero sí se objetiva una insuficiencia tricuspídea moderada a severa y una disfunción miocárdica leve (fracción de eyección, 55%; fracción de acortamiento, 27%). Se inició tratamiento neonatal de la taquimiocardiopatía con furosemida y digoxina. El paciente se mantuvo estable, con frecuencia cardiaca normal en todo momento y mejoría de la función del ventrículo izquierdo.

Fig. 1. Ecocardiografía prenatal con derrame pericárdico.

Fig. 2. Electrocardiograma al nacimiento. Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White.

Al cuarto día de vida, comenzó con ictericia verdínica y coluria, sin acolia ni otros síntomas. En la analítica se objetiva hiperbilirrubinemia (20,2 mg/dl; directa, 4,9 mg/dl). Cifras de bilirrubina directa > 2 mg/dl en los neonatos y lactantes se consideran diagnósticas de colestasis, por lo que se pidieron pruebas complementarias para completar el estudio. No se hallaron alteraciones de las enzimas hepáticas (fosfatasa alcalina, AST, ALT) ni de su función, salvo GGT y LDH elevadas (773 y 1.255 U/l respectivamente). En la ecografía abdominal no se objetivaron anomalías de la vía biliar y el resto del estudio de colestasis neonatal6,7 permitió descartar causas infecciosas y metabólicas. Los parámetros de colestasis fueron descendiendo progresivamente sin tratamiento hasta su normalización a los 18 días de vida, momento en que fue dado de alta con digoxina como único tratamiento.

A los 2 meses de vida, fue revisado en consulta; presentaba buena ganancia ponderal y estaba asintomático, y la función ventricular por ecografía era totalmente normal. Dado que había desaparecido la miocardiopatía diagnosticada al nacimiento, se suspendió la digoxina y se instauró tratamiento profiláctico con amiodarona, que se suspendió en la revisión del año. Actualmente (18 meses de vida) se mantiene asintomático y no ha presentado ningún episodio de taquicardia supraventricular.

La taquicardia fetal y el bloqueo auriculoventricular (BAV) pueden producir colestasis en el periodo neonatal; el mecanismo fisiopatológico está poco aclarado, aunque parece que se debe a congestión o isquemia5. La alteración hepática puede ser transitoria, como en nuestro paciente, pero se han descrito casos que han presentado un daño irreversible (sobre todo en aquellos con BAV). Por ello, se debe realizar seguimiento de la función hepática de todos los neonatos con antecedente de alteraciones del ritmo intrauterinas.

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