Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: Niveles plasmáticos elevados de FABP4 se relacionaron con el volumen de grasa epicárdica en pacientes con fibrilación auricular persistente. FABP4 puede liberarse en la diferenciación de adipocitos y macrófagos, que pueden estar implicados en la fibrosis.
Métodos: Se analizaron los niveles periféricos de FABP4 y galectina-3 en pacientes con fibrilación auricular sometidos a aislamiento de las venas pulmonares (PVI) (n = 299) tras consentimiento informado. Durante la intervención, las áreas de bajo voltaje (LVA) se evaluaron mediante un mapeo de voltaje electroanatómico invasivo (EAM). El tejido adiposo epicárdico y subcutáneo (n = 6) fue obtenido de pacientes sometidos a cirugía a corazón abierto. Las células estromales se aislaron mediante digestión con colagenasa, cultivadas y tratadas con y sin 100 ng/ml de FABP4 y/o 30 ng/ml de galectina-3 durante 24 horas. La proliferación y migración fueron observadas mediante un ensayo de cicatrización; la actividad mitocondrial fue estudiada mediante un ensayo de MTT; y el consumo de glucosa y lactato fue detectado por ensayos de colorimetría y fluorescencia, respectivamente. La expresión genética se evaluó mediante PCR en tiempo real.
Resultados: El análisis de regresión lineal determinó que los principales predictores independientes de LVA eran la edad, el área de la aurícula izquierda y los niveles de FABP4. Los estudios preclínicos in vitro demostraron que FABP4, a una alta concentración (100 ng/ml), indujo fibrosis en células estromales epicárdicas (p = 0,0039) y subcutáneas (p = 0,0009), apoyado por el ensayo de cicatrización y el incremento de la expresión de genes asociados a fibroblastos (COL1A2, VIM, TGF-β1). Aunque altas concentraciones de FABP4 modulaban los niveles proteicos y la expresión de genes del metabolismo lipídico (CPT1, FASN, ATGL), en el estroma del tejido adiposo epicárdico (EAT), su efecto potenciador del metabolismo glucídico sin la producción de lactato (p < 0,0001), sugería un posible mecanismo asociado a la fibrosis epicárdica.
Conclusiones: Altos niveles plasmáticos de FABP4 son predictores de LVA. Su efecto en la fibrosis epicárdica y metabolismo glucídico sugiere un posible mecanismo explicativo de dicha asociación. Aunque se requieren futuros estudios, la modulación del efecto o producción de FABP4 podría proteger frente al remodelado auricular y prevenir la perpetuación de la FA.