Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
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Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: El síndrome de tako-tsubo (TKSB) simula un síndrome coronario agudo con arterias coronarias normales y suele desencadenarse por un factor estresante. Aunque se cree que tiene un curso benigno puede asociarse a formas graves, por ejemplo, en pacientes que asocian feocromocitoma (FEO).
Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo en el que se comparan las características de 100 pacientes con TKSB y 4 pacientes con TKSB y FEO, todos ellos ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos (UCIC) de nuestro centro entre mayo 2014 y febrero 2022.
Resultados: El global de p eran en su mayoría mujeres (93%), de mayor edad en el grupo de TKSB sin FEO (69 vs 55 años). Presentaban de igual forma hipertensión (71%) y dislipemia (58%). Los pacientes no solían tener antecedentes de cardiopatía isquémica previa (únicamente 5 pacientes con TKSB sin FEO). 14 p con TKSB sin FEO tenían antecedentes oncológicos, sobre todo digestivo, mientras que no sucedía con ningún p con TKSB y FEO. En ambos grupos el síntoma al ingreso más frecuente fue dolor torácico (76%). Los pacientes con TKSB sin FEO presentaron elevación del segmento ST en el electrocardiograma como hallazgo más frecuente (56 pacientes) mientras que los 4 pacientes con TKSB y FEO presentaban descenso del ST. Los marcadores de daño miocárdico se encontraban aumentados de forma similar en ambos grupos (troponina T ultrasensible media 474 pg/ml -N < 14- y CK media 206 U/L -N < 174-). El patrón ecocardiográfico más frecuente en p con TKSB sin FEO fue la forma común de TKSB apical (74 p) mientras que la mayoría de pacientes con TKSB y FEO presentaron formas atípicas de TKSB invertido (3 pacientes). Los pacientes con TKSB y FEO parecen asociarse a formas más graves de miocardiopatía de estrés con más shock cardiogénico (50 vs 4%), peor función ventricular (30 vs 39%) y más sangrados mayores (25 vs 3%). La mortalidad intrahospitalaria fue más elevada en pacientes con TKSB y FEO (25 vs 4%). 1 p con TKSB y FEO falleció por causa no cardiovascular. De los pacientes con TKSB sin FEO, 2 pacientes fallecieron por causa cardiovascular (rotura cardiaca y fibrilación ventricular) y otros 2 pacientes por causa no cardiovascular.
Características diferenciales de pacientes con miocardiopatía de estrés sin y con feocromocitoma asociado |
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TKSB sin FEO (n = 100) |
TKSB con FEO (n = 4) |
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Mujeres |
85 (85%) |
4 (100%) |
Edad media |
69 |
55 |
Hipertensión |
68 (68%) |
3 (75%) |
C. isquémica |
5 (5%) |
0 |
Dolor torácico |
78 (78%) |
3 (75%) |
Descenso ST |
16 (16%) |
4 (100%) |
Troponina (pg/ml), N< 14 |
408 |
541 |
CK (U/L), N< 174 |
246 |
166 |
FEVI (%) |
39 |
30 |
Shock cardiogénico |
4 (4%) |
1 (25%) |
Mort. hospitalaria |
4 (4%) |
1 (25%) |
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. |
Conclusiones: Los p con TKSB y FEO se asocian a formas atípicas ecocardiográficas y miocardiopatías más graves con mayor porcentaje de shock y mortalidad. Es necesario sospechar FEO en p con TKS y shock para dirigir el tratamiento lo antes posible.