Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
Presidente del Comité Científico del Congreso
Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: El desarrollo de enfermedad coronaria precoz (ECP) crea una gran morbilidad en quienes la padecen, siendo en muchos casos difícil predecirla, ya que los scores de riesgo incluyen pacientes mayores de 40 años. En muchas ocasiones debutan con esta, a razón de la baja presencia de placas obstructivas sintomáticas y un alto número de placas vulnerables.
Métodos: Estudio observacional de una cohorte de 1.241 pacientes mayores 18 años de una unidad de hipercolesterolemia familiar (HF), 290 probandos y 951 familiares de 1º. Se dividió la población en 202 pacientes con ECP (16,3%) (Grupo A) y 1.039 pacientes sin ECP (Grupo B) y se compararon las características clínicas, las variables de la analítica de inclusión en la unidad de HF (AHF), el LDL-c máximo histórico y el tratamiento hipolipemiante, con el objetivo de determinar factores asociados a su desarrollo.
Resultados: Los pacientes del grupo A son de mayor edad, con mayor proporción de todos los factores de riesgo cardiovasculares convencionales (FRCV), sexo masculino, hipertensión arterial, tabaco y obesidad, excepto la dislipemia. En el grupo B el 49% fueron clasificados como de alto y muy alto riesgo, el 12,7% padecían enfermedad cardiovascular no precoz, y presentaron niveles más altos de LDL-c máximo histórico, con mayor proporción de LDL-c ≥ 190 mg/dl. Los pacientes del grupo A recibieron un tratamiento hipolipemiante más potente, con diferencias significativas (p < 0,0001) en la prescripción de estatinas (96,5 vs 55,6%), ezetimiba (65,2 vs 22,3%) e IPCSK9 (13,1 vs 2,3%), con mayor cumplimiento de los objetivos de LDL-c y No HDL-c, pero sin diferencias en el objetivo de Apo B. En la AHF destacan en el grupo A, niveles más bajos de HDL-c, y mayores niveles de lipoproteína a, mayores tasas de LDL-c pequeña y densas, dislipemia aterogénica e insuficiencia renal. No hubo diferencias en el diagnóstico clínico de HF, pero en los pacientes que realizamos test genético el 13,3% grupo A y el 21,2% grupo B presentaron variantes patogénicas.
Resultados |
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Variables (n: 1241) |
Grupo A (n 202) |
Grupo B (n 1039) |
p |
Edad inclusión UHF años |
55,7 (± 10,6) |
52,7 (± 20,2) |
0,045 |
Sexo masculino % |
71,6 |
48,7 |
< 0,0001 |
Hipertensión arterial % |
55,8 |
34,2 |
< 0,0001 |
Diabetes % |
33,4 |
19,5 |
< 0,0001 |
Tabaco % |
38,1 |
27,1 |
0,008 |
Dislipemia % |
73,3 |
67,9 |
0,17 |
IMC > 30 kg/m2 % |
44,6 |
24,6 |
< 0,0001 |
LDL-c mg/dl máx histórico |
155,9 (± 59) |
168,6 (± 52,7) |
0,015 |
LDL máx histórico > 190 mg/dl % |
23,8 |
37,2 |
0,002 |
Tto hipolipemiante > 50% % |
95,8 |
38,5 |
< 0,0001 |
Objetivo LDL-c % AHF |
45,5 |
31,8 |
0,002 |
HDL-c mg/dl AHF |
46,6 (± 13,7) |
56,8 (± 14,8) |
< 0,0001 |
HDL < 40< 45 mg/dl sexo % AHF |
35,7 |
13,8 |
< 0,0001 |
LDL-c p&d TG/HDL > 2 AHF % |
55,3 |
42,6 |
0,005 |
TFG < 60 ml/min % AHF % |
8 |
3,2 |
0,008 |
Dislipemia aterogénica AHF % |
17,3 |
9 |
0,005 |
Lp a mg/dl AHF |
78,3 (± 82) |
44,9 (± 48,8) |
< 0,0001 |
Lp a > 50 mg/dl AHF % |
50 |
34,6 |
0,001 |
DLCN ≥ 6 puntos % |
15,1 |
15,6 |
0,9 |
AHF: analítica hipercolesterolemia familiar; DLCN: Dutch Lipid Clinic Network; IMC: índice de masa corporal; LDL-c p&d: LDL colesterol pequeñas y densas; Lp a: lipoproteína a; máx: máximo; TFG: tasa de filtrado glomerular; UHF: unidad hipercolesterolemia familiar. |
Conclusiones: El desarrollo de ECP en pacientes incluidos en una unidad de HF se asoció a la presencia de una mayor proporción FRCV, lo cual debe alertarnos para el control de estos. Los niveles de LDL-c máximo histórico fueron más bajos, posiblemente por carecer de analíticas previas al evento. A pesar de recibir un tratamiento hipolipemiante más potente continúan con una analítica lipídica más aterogénica.