REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2023 - El Congreso de la Salud Cardiovascular

Málaga, 26 - 29 de Octubre de 2023


Introducción
Dr. Juan José Gómez Doblas
 Presidente del Comité Científico del Congreso
 Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

48. Últimas novedades en ciencia y salud

Fecha : 27-10-2023 09:00:00
Tipo : E-Póster
Sala : Sala M3

5. PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR. BIOMARCADORES ESPECÍFICOS DE DAÑO TISULAR, REMODELADO AURICULAR Y DESREGULACIÓN DE LA ANGIOGÉNESIS

Francisco Javier Quesada Ocete1, Paula Castillo Martínez2, María García González2, Raimundo Cervera Vidal3, Silvia Simarro de Pascual3, Blanca Quesada Ocete4, Guillem Llopis Gisbert4, Alba Cerveró Rubio4, Víctor Palanca Gil4, Javier Jiménez Bello4, Ana Payá Chaume4, Rafael Payá Serrano4, Roberto Tebar Martínez3, Fernando Vidal-Vanaclocha5 y Aurelio Quesada Dorador4

1Escuela del Doctorado. Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir, Valencia, España, 2Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir, Valencia, España, 3PERSONA BIOMED SPAIN, Valencia, España, 4Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, España y 5Biochemistry and Molecular Medicine, GW Cancer Center. George Washington University School of Medicine and Health Sciences, Washington DC Washington, Estados Unidos.

Introducción y objetivos: La relación entre la inflamación y la fibrilación auricular (FA) no ha sido bien documentada cuando se ha estudiado con marcadores inflamatorios habituales y los estudios con marcadores más específicos se han limitado a analizar uno o dos marcadores. Dado el gran número de vías existentes en el proceso de la inflamación y la complejidad de su relación con la FA, nos propusimos estudiar un panel amplio de biomarcadores más específicos que intenten cubrir el mayor número de interacciones y mecanismos inflamatorios posibles.

Métodos: Estudiamos 74 pacientes que se iban a someter a un procedimiento de ablación (53 con FA y 21 controles -sustratos microscópicos-), extrayendo una muestra de sangre antes del procedimiento. Criterios de exclusión fueron: cáncer, enfermedades inflamatorias, insuficiencia cardiaca o alteraciones ecocardiográficas mayores de hipertrofia ventricular ligera. Se recogieron las características basales, parámetros analíticos básicos y los niveles de 20 biomarcadores inflamatorios específicos, comparándolos en los pacientes con y sin FA.

Resultados: La tabla recoge las características basales de la muestra. Los parámetros analíticos habituales en la práctica clínica no mostraron diferencias relevantes entre ambos grupos. De los 20 parámetros inflamatorios específicos, se encontraron diferencias significativas en 4: biomarcadores de daño de los cardiomiocitos (NT-proBNP: (FA)130,8 ± 208,0 pg/ml vs (control) 80,3 ± 66,5 pg/ml; p = 0,041), de remodelado auricular (endostatina: 95,0 ± 28,8 ng/ml vs 80,1 ± 17,2 ng/ml; p < 0,01), de disregulación de la angiogénesis (MCAM: 241,8 ± 51,9 ng/ml vs 197,1 ± 96,4 ng/ml; 0,033) y marcadores de riesgo cardiovascular hepatoinflamatorio (SAP; 7.426,6 ± 2.641,0 ng/ml vs 9.406,9 ± 3.904,1 ng/ml; p < 0,011). Además de estas diferencias individuales, el análisis de correlación múltiple (figura) permitió agrupar a la mayoría de los pacientes sin arritmia empleando la información del conjunto de biomarcadores.

Características basales de la muestra
 

Total (N = 74)

FA (N = 53)

No FA (N = 21)

p

Sexo (hombre)

50 (67,6%)

39 (73,6)

11 (52,4)

0,078

Edad (años)

58,5 ± 11,6

61,2 ± 10,5

51,6 ± 11,7

< 0,01

Hipertensión

55 (74,3%)

46 (86,8%)

9 (42,9%)

< 0,01

Diabetes

11 (14,9%)

7 (13,2%)

4 (19,1%)

0,524

Dislipemia

35 (47,3%)

25 (47,2%)

10 (47,6%)

0,972

ERC

5 (6,8%)

5 (9,4%)

0 (0%)

0,145

Leucocitos (× 109/L)

6,3 ± 2,0

5,8 ± 2,3

6,4 ± 3,2

0,254

LDH (UI/L)

340,9 ± 60,6

336,2 ± 62,3

352,6 ± 56,1

0,364

Creatinina (mg/dl)

0,86 ± 0,21

0,87 ± 0,27

0,74 ± 0,15

< 0,01

Bilirrubina (mg/dl)

0,79 ± 1,08

0,64 ± 0,3

0,53 ± 0,37

0,066

Antígeno CA125 (UI/ml)

19,51 ± 78,21

7,5 ± 5,95

7,50 ± 5,50

0,834

Proteína C reactiva (mg/dl)

0,15 ± 0,20

0,10 ± 0,10

0,29 ± 0,22

< 0,01

ERC: enfermedad renal crónica.

Análisis de correspondencias múltiples.

Conclusiones: En los pacientes con FA se detecta una elevación de varios parámetros específicos de inflamación respecto a los controles, apoyando la presencia de una activación de la inflamación en estos pacientes. Debido al elevado número de factores implicados en el proceso inflamatorio y la variabilidad con la que pueden activarse, son imprescindibles futuras investigaciones que evalúen la implicación clínica de estos hallazgos.

Comunicaciones disponibles de "Últimas novedades en ciencia y salud"

1. MODERA
Ana Planavila Porta, Facultad de Biología, Universitat de Barcelona, Barcelona

  
2. ESTUDIO DE LA DOSIS ÓPTIMA DE VESÍCULAS EXTRACELULARES DERIVADAS DE CARDIOESFERAS PARA EFECTO ANTISENESCENCIA
Alba Aguirre Acosta, Vanesa Cañadilla, Laura Casado Mayo, Lidia Gómez-Cid, Ángel Pinto, Juan Miguel Gil Jaurena, María E. Fernández-Santos, Francisco Fernández-Avilés y Lilian Grigorian

Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España.
3. ALTERACIONES DE POBLACIONES DE CÉLULAS INMUNITARIAS EN PACIENTES CON VÁLVULA AÓRTICA CALCIFICADA: IMPORTANCIA DE LA INMUNOSENESCENCIA
Alejandro Junco Vicente1, María Martín Fernández2, Javier Rodríguez Carrio3, Ana María Suárez Díaz4, Paula Fernández Martínez5, Ana María Barral Varela6 e Isabel Rodríguez García7

1Cardiología. Hospital San Agustín, Avilés Asturias, España, 2Cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias), España, 3área de Inmunología, Departamento de Biología Funcional, Facultad de Medicina; Grupo de Investigación Básica y Traslacional en Enfermedades Inflamatorias, Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias. Universidad de Oviedo. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias), España, 4área de Inmunología, Departamento de Biología Funcional, Facultad de Medicina; Grupo de Investigación Básica y Traslacional en Enfermedades Inflamatorias, Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias. Universidad de Oviedo. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias), España, 5Plataforma de Bioestadística y Epidemiología, Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias. Universidad de Oviedo. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias), España, 6Cirugía Cardiaca. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias), España y 7Grupo de Investigación en Patología Cardiaca, Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias. Universidad de Oviedo. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias), España.
4. UTILIDAD DEL BIOMARCADOR ST2S EN EL ESTUDIO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Laila González Melchor1, Francisco Javier García Seara2, José Luis Martínez Sande2, Moisés Rodríguez Mañero3, Xesús Alberte Fernández López2, Teba González Ferrero4, Carlos Minguito Carazo2 y José Ramón González Juanatey2

1Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 2Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 3Cardiologiía. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España y 4Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España.
5. PAPEL DE LA INFLAMACIÓN EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR. BIOMARCADORES ESPECÍFICOS DE DAÑO TISULAR, REMODELADO AURICULAR Y DESREGULACIÓN DE LA ANGIOGÉNESIS
Francisco Javier Quesada Ocete1, Paula Castillo Martínez2, María García González2, Raimundo Cervera Vidal3, Silvia Simarro de Pascual3, Blanca Quesada Ocete4, Guillem Llopis Gisbert4, Alba Cerveró Rubio4, Víctor Palanca Gil4, Javier Jiménez Bello4, Ana Payá Chaume4, Rafael Payá Serrano4, Roberto Tebar Martínez3, Fernando Vidal-Vanaclocha5 y Aurelio Quesada Dorador4

1Escuela del Doctorado. Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir, Valencia, España, 2Universidad Católica de Valencia San Vicente Mártir, Valencia, España, 3PERSONA BIOMED SPAIN, Valencia, España, 4Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, España y 5Biochemistry and Molecular Medicine, GW Cancer Center. George Washington University School of Medicine and Health Sciences, Washington DC Washington, Estados Unidos.
6. EFECTO DE DAPAGLIFLOZINA EN LA COVID-19 Y EL RIESGO DE HOSPITALIZACIÓN
José Seijas Amigo1, Ángel Salgado Barreira2, Moisés Rodríguez Mañero1, María Piñeiro Lamas3, Sonia Eiras Penas4, Alberto Cordero Fort5, José Ramón González Juanatey1 y Adolfo Figueiras3

1Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 2Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 3Medicina Preventiva y Salud Pública. Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), España, 4Translational Cardiology Group. Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña), España y 5Cardiología. Hospital Universitario de San Juan, San Juan de Alicante (Alicante), España.
7. INFARTO DE MIOCARDIO Y RITMO CIRCADIANO: ¿INFLUYE LA LUZ O EL DESPERTADOR?
Juan Carlos Díaz Polanco1, Amanda Leandro Barros1, Carlos Tejada González1, Antonio Ruiz Saavedra1, Jenny Milagros Gómez Delgado1, Teresa Romero Delgado1, Daniel García Arribas1, Juan-María de Alba Montero1, Vanesa Bonilla Jiménez1, Eva M. García Romo1, Javier García-Pérez Velasco1, Javier García Segovia1, Miguel A. Longás Tejero1, Joaquín J. Alonso Martín2 y José Alberto García Lledó1

1Cardiología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares (Madrid), España y 2Código Infarto Madrid, Madrid, España.
8. IDENTIFICACIÓN DE PERFILES CLÍNICOS EN PACIENTES CON ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES MEDIANTE ALGORITMOS DE CLUSTERING
Jorge Vélez García1, Nicolás Rosillo Ramírez1, Lourdes Vicent Alaminos1, Guillermo Moreno Muñoz1, José Luis Bernal Sobrino2 y Héctor Bueno Zamora1

1Servicio de cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España y 2Departamento de Análisis de Información y Control de Gestión. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España.
9. DISMINUCIÓN DE LA HETEROGENEIDAD ELECTROFISIOLÓGICA ENTRE LAS ZONAS LIMÍTROFE Y LEJANA A LA ZONA INFARTADA MEDIANTE LA INHIBICIÓN DE LAS ENZIMAS DESACETILASAS DE HISTONAS. ESTUDIO EXPERIMENTAL
Patricia Genovés Martínez1, Óscar Julián Arias Mutis2, Germán Parra Giraldo1, Luis Such-Miquel3, Irene del Canto Serrano4, Manuel Zarzoso Muñoz3, Johan Ortiz-Guzmán1, Antonio Alberola Aguilar1, Luis Such Belenguer1 y Francisco Javier Chorro Gascó5

1Fisiología. Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia, Valencia, España, 2Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares CIBER-CV, Madrid, España, 3Fisioterapia. Universitat de València, Valencia, España, 4Ingeniería electrónica. Universitat de València, Valencia, España y 5Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, España.
10. IMPACTO EMOCIONAL DERIVADO DE UN INGRESO DE CAUSA CARDIOVASCULAR. SUBANÁLISIS DEL ESTUDIO SEC-HARIPA. COMUNICACIÓN EFECTIVA Y PERCEPCIÓN DE RIESGOS EN EL ÁMBITO DE LA PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR AGUDA
Juan Górriz Magaña1, Ramón Maruri Sánchez2, Nahikari Salterain González3, Miguel Lapeña Reguero4, Ana Elvira Laffond5, Amanda Leandro Barros6, Alejandro Gutiérrez Fernández7, Kinan Rajjoub-Almahdi8, Silvia Prieto González9, Blanca Alcón Durán10, Alejandro Durante López11, Pedro Martínez Losas12, Javier López Pais13, Pablo Diez-Villanueva14 y Jordi Bañeras Rius8

1Cardiología. Hospital Central de la Defensa, Madrid, España, 2Cardiología. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España, 3Cardiología. Clínica Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña (Navarra), España, 4Cardiología. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, A Coruña, España, 5Cardiología. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, Salamanca, España, 6Cardiología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares (Madrid), España, 7Cardiología. Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro, Logroño (La Rioja), España, 8Cardiología. Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España, 9Cardiología. Hospital San Agustín, Avilés Asturias, España, 10Cardiología. Clínica La Milagrosa, S.A., Madrid, España, 11Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España, 12Cardiología. Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid, España, 13Cardiología. Complejo Hospitalario Universitario de Ourense, Ourense, España y 14Cardiología. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España.
11. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, ATENCIÓN HOSPITALARIA Y PRONÓSTICO DE LOS PACIENTES INGRESADOS POR AMILOIDOSIS CARDIACA EN LOS HOSPITALES ESPAÑOLES ENTRE 2016 Y 2020
Alberto Esteban Fernández1, Manuel Anguita Sánchez2, Náyade del Prado3, María Anguita Gámez4, Nicolás Rosillo Ramírez3, José Luis Bernal Sobrino3, Cristina Fernández Pérez3, Nuria Acosta García1, Raúl Gascueña Rubia1, Mª del Carmen Manzano Nieto1, Juan José Gómez Doblas5, Julián Pérez Villacastín4, Sara Corredera García1, Inmaculada Fernández Rozas1 y Francisco Javier Elola Somoza3

1Hospital Severo Ochoa, Leganés (Madrid), España, 2Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, España, 3Fundación IMAS, Madrid, España, 4Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España y 5Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, España.

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