Introducción
Dr. José María de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: El síndrome de apneas e hipopneas del sueño (SAHS) es una entidad con una prevalencia alta, que conlleva a un aumento de la carga cardiovascular y que induce remodelado cardiaco, consistente en hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), así como disfunción sistólica y diastólica. Hay evidencia creciente de que el SAHS también induce remodelado del ventrículo derecho (VD), que puede pasar desapercibido y que también podría tener implicaciones en el pronóstico. El objetivo de este trabajo es investigar el efecto del SAHS sobre la estructura y función del VD mediante ecocardiografía convencional.
Métodos: Se ha realizado un estudio de casos y controles en el que incluimos 28 pacientes: 14 recién diagnosticados, que cumplían criterios de SAHS moderado (índice de apneas e hipopneas [IAH] entre 15 y 30) y grave (IAH > 30) por polisomnografía nocturna (PSG), grupo de casos, que fueron emparejados con otros 14 sujetos con fenotipo similar sin la enfermedad (grupo control). Fueron excluidos los pacientes con cualquier patología cardiaca o respiratoria. A todos los pacientes se les realizó ecocardiograma transtorácico por un único cardiólogo experimentado en la técnica.
Resultados: La edad promedio de la muestra fue 43 ± 8 años, el 46% eran mujeres. No había diferencia en los parámetros antropométricos en ambos grupos, excepto el perímetro cervical, que fue significativamente más alto en el grupo SAHS (44,1 ± 4,9 cm vs 39,3 ± 5,1 cm, p = 0,017). La tabla muestra los hallazgos ecocardiográficos. Los pacientes con SAHS mostraron mayor grosor parietal y diámetro telediastólico de ambos ventrículos, también tuvieron una presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP) estimada más alta, un mayor tamaño del tronco de la arteria pulmonar y el tiempo de aceleración pulmonar fue significativamente más corto que en el grupo control. Variables de la PSG como el IAH y la saturación media nocturna de oxígeno se correlacionaron significativamente con parámetros ecocardiográficos del VD (figura). No hubo diferencias en los parámetros de función sistólica del VD.
Características basales de grupos SAHS y control |
|||
Control (n = 14) |
SAHS (n = 14) |
p |
|
Edad (años) |
44 ± 9 |
43 ± 6 |
0,60 |
Mujeres |
6 (42,7%) |
7 (38,9%) |
0,59 |
IMC (Kg/m2) |
38 ± 6 |
39 ± 6 |
0,43 |
IAH |
1,7 ± 1,8 |
49,8 ± 34,9 |
0,0001 |
SaO2% |
95,8 ± 1,3 |
92,3 ± 4,3 |
0,01 |
TD90 |
0,2 ± 0,5 |
20,5 ± 24,3 |
0,005 |
DTD basal VD (mm) |
28,4 ± 5,6 |
34,1 ± 5,9 |
0,007 |
Grosor parietal VD (mm) |
4,1 ± 0,5 |
5,2 ± 0,7 |
0,04 |
Onda E’ VD (cm/s) |
11,4 ± 2,3 |
10 ± 2,4 |
0,05 |
Onda A’ VD (cm/s) |
11,1 ± 1,3 |
11,3 ± 1,9 |
0,35 |
Onda S’ VD (cm/s) |
12,4 ± 1,5 |
11,6 ± 2,6 |
0,15 |
TAPSE (mm) |
25 ± 5 |
24 ± 5 |
0,16 |
PSAP (mmHg) |
16 ± 9 |
24 ± 11 |
0,032 |
TAP (mseg) |
140,4 ± 20 |
123 ± 26 |
0,03 |
Tronco arteria pulmonar (mm) |
19,9 ± 2,7 |
22,2 ± 5,4 |
0,08 |
DTD basal VI (mm) |
43,2 ± 5,2 |
47,5 ± 4,3 |
0,013 |
Grosor parietal relativo VI (mm) |
0,43 ± 0,15 |
0,5 ± 0,18 |
0,07 |
Relación E/A de VI |
1,19 ± 0,29 |
1,03 ± 0,26 |
0,07 |
Relación E/E’ lateral del VI |
5 ± 2 |
7 ± 3 |
0,07 |
IMC: índice de masa corporal; IAH: índice de apneas e hipopneas; SaO2: saturación media de oxígeno; TD90: desaturación de oxihemoglobina 90%; VD: ventrículo derecho; TAPSE: desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo; PSAP: presión sistólica de la arteria pulmonar; TAP: tiempo de aceleración pulmonar; DTD: diámetro telediastólico. |
Correlación de los parámetros de la polisomnografía con variables ecocardiográficas del VD.
Conclusiones: El SAHS se asoció con alteraciones estructurales del VD y con los parámetros indirectos de hipertensión pulmonar. Estos cambios en el corazón derecho pueden ser el resultado de la hipoxia intermitente, con el consecuente estrés oxidativo, inflamación y aumento de la actividad simpática, que redundan en un aumento de la poscarga ventricular.