Introducción
Dr. José María de la Torre Hernández
Presidente del Comité Científico del Congreso. Vicepresidente de la SEC
Comités ejecutivo, organizador y científico
Comité de evaluadores
Listado completo de comunicaciones
Índice de autores
Introducción y objetivos: El papel de la inflamación y la disfunción endotelial en el infarto agudo de miocardio (IAM) es cada vez más reconocido. Estudios recientes sugieren que los pacientes con IAM con coronarias normales (MINOCA) pueden tener un perfil proinflamatorio y disfunción endotelial. Nuestro objetivo fue evaluar la relevancia diagnóstica y terapéutica de biomarcadores (BM) de inflamación y disfunción endotelial en el IAM.
Métodos: Estudio prospectivo observacional en pacientes con IAM divididos en dos grupos siguiendo definiciones de guías europeas: MICAD y MINOCA. Se determinaron los niveles de interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral-α (TNFα), proteína C-reactiva ultrasensible (PCRus) y dimetilarginina asimétrica (ADMA) al ingreso, alta y dos meses después del IAM. El análisis de seguimiento incluyó mortalidad por cualquier causa y un compuesto de eventos adversos cardiovasculares mayores (MACE): mortalidad cardiovascular, IAM, reingresos cardiovasculares e ictus. Mediana de seguimiento: 15 meses. Se analizó la asociación de cada BM con la condición de MINOCA, así como la ocurrencia de eventos adversos en un modelo de regresión logística ajustado por edad y sexo. Se calcularon curvas ROC y se determinaron puntos de corte óptimos. Considerando la variación de los niveles de BM según el tamaño del IAM, se estandarizaron los niveles de BM dividiéndolos por el nivel máximo de troponina.
Resultados: Se analizaron 166 pacientes (media de edad 68%, 70% hombres). Las concentraciones de los BM se muestran en la tabla. Los BM con mayor capacidad para distinguir al ingreso entre MICAD y MINOCA fueron la relación ADMA/troponina, seguida por TNFα/troponina e IL-6/troponina con AUC de 0,89, 0,88 y 0,85 respectivamente. Con relación al pronóstico, la relación TNFα/troponina mostró la mayor capacidad para predecir mortalidad general (AUC 0,93) y los niveles de TNFα tanto al ingreso, al alta y durante el seguimiento se relacionaron con mayor riesgo de MACE, con OR de 7,8 (p < 0,001), 18,1 (p < 0,001) y 8 (p0,03) respectivamente.
Concentraciones de los biomarcadores |
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Biomarcadores de inflamación, mediana (RIC) |
Total (N = 166) |
MICAD (N = 122) |
MINOCA N = 44 |
p |
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PCR-us (mg/dl) |
Ingreso |
3,26 (1,23-9,87) |
3,47 (1,53-10,57) |
3-21 (0,83,9,36) |
0,225 |
Alta |
6,72 (3,01-16) |
8,46 (4,70-16,77) |
2,21 (1,35-9,67) |
0,0027 |
|
Seguimiento |
1,85 (0,91-4,47) |
1,83 (0,99-3,87) |
2,38 (0,69-6,58) |
0,6066 |
|
IL-6 (pg/ml) |
Ingreso |
5,54 (2,95-12,87) |
8,45 (4,02-15,61) |
4,21 (2,67-7,93) |
0,0136 |
Alta |
4,12 (2,02-7,74) |
5,11 (2,81-9,85) |
2,86 (1,22-5,07) |
0,0177 |
|
Seguimiento |
2,81 (1,70-5,18) |
3,39 (1,70-6,03) |
2,57 (1,69-3,90) |
0,1841 |
|
TNF-α (pg/ml) |
Ingreso |
1,15 (0,89-1,59) |
1,21 (0,91-1,67) |
1,09 (0,81-1,27) |
0,2404 |
Alta |
1,32 (0,98-1,76) |
1,32 (1,05-1,82) |
1,32 (0,90-1,55) |
0,4291 |
|
Seguimiento |
1,30 (0,98-1,76) |
1,39 (1,03-1,80) |
1,17 (0,93-1,30) |
0,0877 |
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Biomarcador de disfunción endotelial, mediana (RIC) |
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ADMA (ng/ml) |
Ingreso |
222,18 (181,02-342,26) |
221,59 (194,85-303,11) |
235,90 (171,21-396,33) |
0,8908 |
Alta |
240,29 (194,64-314,31) |
240,29 (209,08-321,55) |
241,25 (192,78-311,66) |
0,6501 |
|
Seguimiento |
217,99 (169,57-283,30) |
227,16 (195,57-283,70) |
193,33 (150,44-283,74) |
0,1108 |
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MINOCA: infarto agudo de miocardio con arterias coronarias normales; MICAD: infarto agudo de miocardio con arterias coronarias con estenosis significativas; RIC: rango intercuartílico; IL-6: interleucina-6; TNFα: factor de necrosis tumoral-α; PCR-us: proteína C-reactiva ultrasensible; ADMA: dimetilarginina asimétrica. |
Asociaciones entre biomarcadores, mortalidad y MACE.
Conclusiones: Este estudio sugiere que el cociente ADMA/troponina podría discriminar entre MICAD y MINOCA, mientras que TNFα/troponina muestra una eficiente capacidad de predicción de la mortalidad por cualquier causa. Además, los niveles de TNFα pueden predecir MACE. Incorporar estos BMs en la práctica clínica podría ayudar a identificar tanto a pacientes con MINOCA como a aquellos con IAM de riesgo.