SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

6000. Biología celular

Tipo : Pósters

Sala : No disponible

6000-5. El carvedilol inhibe la adenilato ciclasa 5 a través de las oxido nítrico sintasas en cardiomiocitos murinos HL-1

Ane Lazkano Narvarlaz, Ramón Querejeta Iraola, Elena Zubillaga Azpiroz y Mikel-Asier Garro Beristain del Instituto de Investigación Biodonostia, Donostia-San Sebastián (Guipúzcoa), Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián (Guipúzcoa) y Dpto. Enfermería II. E.U. Enfermería de San Sebastián, UPV/EHU, Donostia-San Sebastián (Guipúzcoa).

Introducción: A pesar del beneficio clínico que los fármacos beta-bloqueadores proporcionan a los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica, los mecanismos moleculares responsables han sido escasamente estudiados. En el corazón humano, las adenilatos ciclasas (ACs) son los principales efectores de los receptores beta adrenérgicos implicados en la función cardíaca contráctil. En la última década, las dos principales isoformas de AC en el corazón, la AC5 y la AC6, se han estudiado exhaustivamente, implicándose la AC5 en efectos deletéreos inducidos por la estimulación beta adrenérgica. Sin embargo, poco o nada se sabe del efecto que el tratamiento con beta-bloqueadores tiene sobre la actividad de cada una de estas isoenzimas.

Objetivos: El presente trabajo pretende estudiar si un beta-bloqueador no selectivo induce una inhibición selectiva de la actividad de las diferentes isoformas de la AC.

Métodos: Cardiomiocitos HL-1 fueron preincubados con carvedilol (5 × 10-8 M) en presencia del agonista (noradrenalina) (10-7M) o con tampón Krebs-Henseleit (KHS) (control) durante 10 min. Posteriormente se realizaron 3 lavados con KHS, tras lo cual los cardiomiocitos fueron estimulados durante otros 10 min con isoproterenol (10-6M). Al objeto de inhibir selectivamente la AC5 los cardiomiocitos se incubaron en presencia de una concentración 10 µM de SQ 22,536, tras exposición única y tratamiento prolongado (48 horas) con carvedilol en presencia del agonista. Finalmente, se procedió a medir el AMPc acumulado.

Resultados: a) La preincubación de los cardiomiocitos con carvedilol (en presencia o ausencia del agonista) disminuye significativamente la producción de AMPc (p < 0,05) y es antagonizado por el inhibidor de las oxido nítrico sintasas L-NAME (p < 0,05) (fig. 1A). b) El tratamiento prolongado (48 horas) pero no la administración aguda con carvedilol (en presencia del agonista) indujo la inhibición selectiva de la AC5 (fig. 1B).

Conclusiones: 1. El carvedilol disminuye la producción de AMPc a través de las oxido nítrico sintasas. 2. Únicamente el tratamiento prolongado con carvedilol inhibe selectivamente la AC5. 3. Estos resultados podrían explicar parte del efecto clínico beneficioso del tratamiento con carvedilol.

6000-5.tif

Comunicaciones disponibles de "Biología celular"

6000-1. Aplicación de la longitud telomérica y polimorfismos de la telomerasa en el estudio de varones con síndrome coronario agudo: José Ángel Pérez Rivera, Pedro Pabón Osuna, Clara Cieza Borrella, Francisco Martín Herrero, José Ramón González Porras, María del Carmen Valenzuela Vicente, Cándido Martín Luengo y Rogelio González Sarmiento del Servicio de Cardiología, IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca, Unidad de Medicina Molecular, Departamento de Medicina. IBSAL-Universidad de Salamanca y Servicio de Hematología, IBSAL-Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca.

6000-2. Perfil proteómico de la válvula aórtica normal: Finn Akerström, Fernando de la Cuesta, Félix Gil-Dones, Laura Mouriño Álvarez, Luis Rodríguez Padial y María G. Barderas del Servicio de Cardiología del Hospital Virgen de la Salud, Toledo, Laboratorio de Fisiopatología Vascular, Hospital Nacional de Parapléjicos, Toledo y Laboratorio de Fisiopatología Vascular.

6000-3. Funcionalidad del polimorfismo CALUA29809G. Implicaciones en la calcificación arterial coronaria: Esteban Orenes-Piñero, Eva Jover, José Martínez-González, Cristina Rodríguez, Rocío González-Conejero, Ana I. Romero-Aniorte, Mariano Valdés y Diana Hernández Romero del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia, Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Centro de Hemodonación de la Región de Murcia, Murcia.

6000-4. Valor pronóstico de los niveles de peroxisome proliferator activated receptor-gamma coactivator-1 alpha en la recuperación miocárdica tras infarto agudo de miocardio: Óscar Fabregat Andrés, Mónica Ferrando Beltrán, Jordi Estornell Erill, Manuel Mata, Elena Lucas Inarejos, Pilar García González, María Monsalve y Francisco Ridocci Soriano del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Fundación para la Investigación del Hospital General Universitario de Valencia, Valencia y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.

6000-5. El carvedilol inhibe la adenilato ciclasa 5 a través de las oxido nítrico sintasas en cardiomiocitos murinos HL-1: Ane Lazkano Narvarlaz, Ramón Querejeta Iraola, Elena Zubillaga Azpiroz y Mikel-Asier Garro Beristain del Instituto de Investigación Biodonostia, Donostia-San Sebastián (Guipúzcoa), Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián (Guipúzcoa) y Dpto. Enfermería II. E.U. Enfermería de San Sebastián, UPV/EHU, Donostia-San Sebastián (Guipúzcoa).

6000-6. Estudio de los mecanismos y efectos adipogénicos de la administración crónica de insulina en cultivo primario del tejido adiposo epicárdico y subcutáneo: Ángel Fernández Trasancos, Rosa María Agra Bermejo, José Ramón González-Juanatey y Sonia Eiras Penas de la Fundación Idichus, Santiago de Compostela (A Coruña) y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-7. Relación entre los polimorfismos del CODÓN 72 del gen p53 y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST: Juan Carlos Rama Merchán, Ignacio Cruz González, Irene Rodríguez Hernández, Ana Martín García, Rogelio González Sarmiento y Cándido Martín Luengo del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Facultad de Medicina, Universidad de Salamanca, Salamanca.

6000-8. Estenosis aórtica: estudio de polimorfismos del gen de la proteína GLA de la matriz, inhibidora de la calcificación: María Isabel Rodríguez García, María Martín Fernández, Juan Pablo Flórez Muñoz, Irene Álvarez Pichel, Diego Tuñón Le-Poultel, Bernardo Agustín Bertona Altieri, María José Fernández Rivera y Jorge Cannata Andía del Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y Área del Corazón.

6000-9. Identificación de patrones temporales de expresión génica y de región específicos en el tejido cardiaco en respuesta al infarto de miocardio: Cristina Prat-Vidal, Carolina Gálvez-Montón, Lara Nonell Malezón, Eulàlia Puigdecanet Riubugent, Laura Astier Villaescusa, Francesc Solé Ristol y Antoni Bayes-Genis del Grupo ICREC, IGTP, Servicio de Cardiología del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), Servei d'Anàlisi de Microarrays, IMIM (Institut de Recerca Hospital del Mar), Barcelona y Laboratori de Citogenètica Molecular y Servei de Patologia del Hospital del Mar, Barcelona.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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