REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4002. Factores pronósticos en investigación básica

Fecha : 20-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4002-1. Los receptores de adenosina A3 se expresan en la aurícula humana derecha y pueden modular la señalización por los receptores de adenosina A2A

Carlos Barrera, Nuria Cabello, Anna Llach, Berta Ballester, José Montiel, Juan Cinca y Leif Hove-Madsen de la Universitat de Barcelona, Barcelona, Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

Antecedentes: Los receptores de adenosina A1 y A2A se expresan en la aurícula humana y tienen efectos opuestos sobre la regulación del calcio intracelular. Los receptores de adenosina A3 podrían modular la señalización por los receptores de adenosina A2A, pero no se sabe si se expresan en la aurícula humana. El objetivo de este estudio era comprobar si los receptores de adenosina A3 se expresan en la aurícula humana y si intervienen en la homeostasis del calcio intracelular en miocitos auriculares humanos.

Métodos: La expresión de los receptores de adenosina A1, A2A y A3 en muestras auriculares humanos fue analizado mediante análisis por PCR en tiempo real. La corriente de calcio de tipo-L (ICa) y las corrientes de entrada espontáneas (ITI) fueron registrados mediante la técnica de patch-clamp en miocitos auriculares humanos.

Resultados: La presencia del receptor de adenosina A3 fue detectado repetidamente en las muestras auriculares humanas mediante la técnica de PCR, y la normalización de los niveles de mRNA de los receptores de adenosina A2A y A3 al correspondiente nivel del receptor de adenosina A1 reveló que la fracciones de A3 y A2A mRNA constituyó el 11 ± 6% y 40 ± 9% del A1 mRNA respectivamente. Para investigar si los receptores de adenosina A3 son capaces de modular la señalización por los receptores de adenosina A2A, se utilizó 200 nM de CGS21680 que activa simultáneamente los receptores de adenosina A2A y A3 sin afectar a los receptores de adenosina A1. A continuación se inhibió el receptor de adenosina A3 con el antagonista selectiva MRS1191 en la presencia de CGS21680. La activación con CGS21680 no tuvo un efecto significativo sobre la frecuencia de ITI a -80 mV (0,60 ± 0,33 vs 0,27 ± 0,10/min), pero la subsecuente exposición a MRS1191 aumento la frecuencia de ITI a 2,85 ± 1,37/min (p ± 0,03 vs CGS2160). Asimismo, CGS21680 no cambió la amplitud de ICa significativamente (de 1,94 ± 0,28 a 2,24 ± 0,35 pA/pF) pero la ICa disminuyó a 1,85 ± 0,38 pA/pF (p ± 0,03) en la presencia de CGS21680 + MRS1191.

Conclusiones: Mostramos por primera vez la presencia del receptor de adenosina A3 en la aurícula humana y que la activación de este receptor modula los efectos del receptor de adenosina A2A sobre la regulación del calcio intracelular en miocitos auriculares humanos.

Comunicaciones disponibles de "Factores pronósticos en investigación básica"

4002-1. Los receptores de adenosina A3 se expresan en la aurícula humana derecha y pueden modular la señalización por los receptores de adenosina A2A
Carlos Barrera, Nuria Cabello, Anna Llach, Berta Ballester, José Montiel, Juan Cinca y Leif Hove-Madsen de la Universitat de Barcelona, Barcelona, Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
4002-2. Metformina protege al cardiomiocito del estrés oxidativo inducido por doxorrubicina: implicación del sistema cardiaco de adiponectina
Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Francisco J. Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
4002-3. Generación de trombina y micropartículas procoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo y doble antiagregación
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4002-4. Función ventricular izquierda y transporte núcleo-citoplasmático en pacientes con insuficiencia cardiaca
Miguel Rivera Otero, Raquel Cortes Vergaz, Esther Roselló Lleti, Luis Martínez Dolz, Luis Almenar Bonet, Inmaculada Azorín Villena, Antonio Salvador Sanz y Manuel Portoles Sanz del Hospital La Fe, Valencia.
4002-5. La inducción de PG C-1alpha regula la respuesta frente al daño miocárdico por isquemia-reperfusión en el infarto agudo de miocardio
Óscar Fabregat Andrés, Miguel Corbí Pascual, Alfonso Valle Muñoz, Pilar García González, Mónica Ferrando Beltrán, Jordi Estornell Erill, Francisco Ridocci Soriano y María Monsalve Pérez del Consorcio Hospital General Universitario, Valencia, Complejo Hospitalario Universitario, Albacete y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid.
4002-6. Nuevos conocimientos sobre la upregulación y el papel profibrótico de TGF-beta en la fibrilación auricular humana
Begoña López Salazar, Felipe Atienza Fernández, Jesús Almendral Garrote, Ángel Pinto, Javier Bermejo, Francisco Fernández-Avilés y Javier Díez Martínez del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra), Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y Grupo de Hospitales de Madrid, Sanchinarro, Madrid.
4002-7. Estudio genético de una cohorte española afectada por displasia aritmogénica de ventrículo derecho
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