SEC 2010 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 21 - 23 de Octubre de 2010

4000. Biología vascular e inflamación

Fecha : 21-10-2010 00:00:00

Tipo : Comunicaciones orales

Sala : No disponible

4000-5. La CCL20 media la respuesta inflamatoria inducida por las lipoproteínas de baja densidad en las células musculares lisas vasculares humanas: papel de NF-KB

Ricardo Rodríguez Calvo, Oliver Calvayrac, Tanit Arnedo, Anna Guadall, Maurizio Gentile, Judith Alonso, Cristina Rodríguez, José Martínez González, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

Antecedentes y objetivos: La CCL20 es una quemoquina implicada en la respuesta inmune e inflamatoria. Nuestro objetivo fue analizar si la CCL20 interviene en la respuesta inflamatoria inducida por las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en las células musculares lisas vasculares (CMLV) humanas.

Métodos: Se aislaron CMLV de arterias coronarias humanas y LDL de plasma de voluntarios sanos. Los niveles de ARNm se determinaron mediante PCR a tiempo real, y la secreción de CCL20 mediante ELISA. El promotor de la CCL20 se clonó en pGL3 (vector reportero de luciferasa) y su actividad se evaluó en estudios de transfección transitoria. Se realizaron co-transfecciones con un vector de expresión de la subunidad p65. Se realizó mutagénesis dirigida y experimentos de EMSA. La translocación de p65 al núcleo se analizó mediante western-blot e inmunocitoquímica.

Resultados: Las LDL incrementaron los niveles de ARNm de CCL20 de manera dosis y tiempo-dependiente, y estimularon la secreción de esta quemoquina. La inducción de la CCL20 por LDL fue prevenida por inhibidores de vías de señalización (toxina perstusis, BAPTA, SB203580 y U0126), y al inhibir la transcripción con DRB. Las LDL aumentaron la actividad del promotor nativo de la CCL20, efecto que no se observó al mutagenizar un potencial elemento de respuesta a NF-κB presente en dicho promotor. En experimentos de EMSA se observó que las LDL intensificaban la unión de NF-κB a este elemento. El partenolide (Inhibidor de NF-κB) previno la translocación de p65 al núcleo, evitó la unión de de NF-κB a su elemento en experimentos de EMSA y bloqueó la inducción de CCL20 por las LDL.

Conclusiones: Las LDL inducen la expresión de CCL20 en CMLV a través de la activación de NF-κB. La CCL20 puede jugar un papel clave en la respuesta inflamatoria inducida por las estas lipoproteínas en la pared vascular.

Comunicaciones disponibles de "Biología vascular e inflamación"

4000-1. La deficiencia de MMP-10 funcional reduce la aterosclerosis en ratones hipercolesterolémicos: Ana Isabel Purroy López, M.ª Sagrario Belzune Saldise, Josune Orbe Lopategui, Jaione Barrenetxe Huici, José Antonio Páramo Fernández, José Antonio Rodríguez García, Laboratorio de Aterosclerosis, Área de Ciencias Cardiovasculares del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra).

4000-2. La Fibulina-5 interviene en la adaptación del endotelio vascular al estrés hipóxico: papel del factor HIF-1: Anna Guadall, Ricardo Rodríguez Calvo, Rosa Aledo, Oliver Calvayrac, Mar Orriols, José Martínez González, Cristina Rodríguez, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4000-3. Las células madre mesenquimales de sangre de cordón umbilical muestran potencial angiogénico y vasculogénico dependiente de Egr-3 y SDF-1: Santiago Roura Ferrer, Carolina Gálvez Montón, Cristina Prat Vidal, Carolina Soler Botija, Aida Llucía Valldeperas, Antonio Bayés Genís, Grupo ICREC, Fundación Instituto de Investigación de Ciencias de la Salud del Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

4000-4. Evaluación de los cambios dinámicos en el sistema inmune tras un infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Una aproximación traslacional: María José Forteza de los Reyes, Vicente Bodí Peris, Isabel Benet Monforte, Enrique O´Connor Blasco, Isabel Trapero Gimeno, Carmen Algueró Martí, Juan Sanchís Forés, Fco. Javier Chorro Gascó, INCLIVA del Hospital Clínico Universitario, Valencia y Universidad de Valencia, Valencia.

4000-5. La CCL20 media la respuesta inflamatoria inducida por las lipoproteínas de baja densidad en las células musculares lisas vasculares humanas: papel de NF-KB: Ricardo Rodríguez Calvo, Oliver Calvayrac, Tanit Arnedo, Anna Guadall, Maurizio Gentile, Judith Alonso, Cristina Rodríguez, José Martínez González, Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4000-6. La hipoxia induce la expresión de la prostaciclina-sintetasa y la liberación de prostaciclina en células vasculares expuestas a estímulos inflamatorios: Mercedes Camacho Pérez, Cristina Rodríguez, Anna Guadall, Sonia Alcolea, Mar Orriols, José Escudero, José Martínez González, Luis Vila Navarro, II-B del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CSIC-ICCC), Barcelona.

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