REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2010 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 21 - 23 de Octubre de 2010

4018. Estudios básicos sobre daño y reparación miocárdica

Fecha : 23-10-2010 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4018-4. Efecto de los triterpenos naturales, eritrodiol y uvaol, sobre la proliferación inducida por angiotensina II en fibroblastos cardiacos adultos

Rubén Martín Montaña, María Miana Ortega, Ernesto Martínez Martínez, Raquel Jurado López, Mercedes Arnés Fernández, José Alberto San Román Calvar, Victoria Cachofeiro, M. Luisa Nieto Callejo, Instituto de Biología y Genética Molecular, Consejo Superior de Investigaciones Científicas de la Universidad de Valladolid, Valladolid, Facultad de Medicina y Departamento de Fisiología de la Universidad Complutense, Madrid y ICICOR, Hospital Clínico Universitario, Valladolid.

Antecedentes: El eritrodiol y el uvaol son triterpenos ampliamente distribuidos en el reino vegetal que exhiben una gran variedad de acciones beneficiosas para la salud: antiinflamatoria, antihipertensiva y antiproliferativa, entre otras. La angiotensina II (Ang II) participa en el remodelado cardiaco a través de sus efectos profibróticos y a la estimulación del crecimiento de los fibroblastos cardiacos.

Objetivos: Valorar el efecto de ambos triterpenos sobre la proliferación y supervivencia de cardiofibroblastos así como los posibles mecanismos implicados.

Resultados: La Ang II produjo un aumento (p < 0,05) en la proliferación de cardiofibroblastos adultos de rata obteniéndose una respuesta máxima a una concentración de 1 μM. La presencia de los triterpenos redujo el efecto proliferativo inducido por Ang II de manera dosis dependiente y activó el programa de muerte celular por apoptosis. El eritrodiol y el uvaol, tanto en presencia como en ausencia de Ang II, a dosis de 25-50 μM indujeron la aparición de núcleos fragmentados y un aumento en los niveles de anexina V unida. La presencia del inhibidor de JNK, SP600125, así como el de PPARγ, GW-9662, bloquearon la apoptosis activada por los triterpenos, recuperándose el fenotipo proliferativo inducido por la Ang II. Además, la Ang II estimuló la fosforilación de las proteínas ERK con un máximo entre los 15-30 min., efecto que se redujo tanto en presencia de eritrodiol como de uvaol. Sin embargo la supervivencia celular parece ser independiente de esta vía, ya que el inhibidor de MEK, PD 98059, aunque sí redujo (p < 0,05) la respuesta proliferativa de la Ang II, no activo procesos de muerte.

Conclusiones: Los triterpenos, eritrodiol y uvaol tienen efecto sobre la proliferación de los cardiofibroblastos inducida por Ang II. La proliferación parece ser dependiente de la activación de la vía Ras/ERK, y su disminución se correlaciona con la puesta en marcha, por los triterpenos, de procesos de apoptosis que son dependientes de JNK y PPARγ.

Comunicaciones disponibles de "Estudios básicos sobre daño y reparación miocárdica "

4018-1. Las HDACs de clase II están involucradas en las acciones pro-hipertróficas de la cardiotrofina-1 en cardiomiocitos
Arantxa González Miqueo, Begoña López Salazar, Idoia Gallego Garrido, Susana Ravassa Albéniz, Javier Beaumont, Javier Díez Martínez, Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra) y Departamentos Cardiología y Cirugía Cardiovascular de la Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona (Navarra).
4018-2. Efecto protector de metformina sobre el daño inducido por doxorrubicina en cardiomiocitos
Antonio Manuel Lax Pérez, M.ª del Carmen Asensio López, Domingo A. Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, Iris Paula Garrido Bravo, Francisco José Pastor Pérez, Mariano Valdés Chávarri, Jesús Sánchez Mas, Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Murcia.
4018-3. Utilización de andamios biosintéticos generados por el método de electrohilatura para la liberación de células madre en el corazón infartado
Inmaculada Cerrada Serra, Delia Castellano Izquierdo, Rubén Carrero García, Laura Pardo García, Amparo Hernándiz Martínez, J. Anastasio Montero Argudo, Pilar Sepúlveda Sanchís, Grupo de Regeneración y Trasplante Cardiaco, IIS-Hospital Universitario La Fe, Valencia y Instituto Tecnológico Textil (AITEX), Valencia.
4018-4. Efecto de los triterpenos naturales, eritrodiol y uvaol, sobre la proliferación inducida por angiotensina II en fibroblastos cardiacos adultos
Rubén Martín Montaña, María Miana Ortega, Ernesto Martínez Martínez, Raquel Jurado López, Mercedes Arnés Fernández, José Alberto San Román Calvar, Victoria Cachofeiro, M. Luisa Nieto Callejo, Instituto de Biología y Genética Molecular, Consejo Superior de Investigaciones Científicas de la Universidad de Valladolid, Valladolid, Facultad de Medicina y Departamento de Fisiología de la Universidad Complutense, Madrid y ICICOR, Hospital Clínico Universitario, Valladolid.
4018-5. La metabolómica permite un diagnóstico rápido y preciso de la isquemia miocárdica. Resultados de un estudio experimental y clínico
María José Forteza de los Reyes, Vicente Bodí Peris, Daniel Monleón Salvadó, Juan Sanchís Forés, Julio Núñez Villota, Luis Joaquín Mainar Latorre, José Manuel Morales Tatay, Ángel Llácer Escorihuela, INCLIVA del Hospital Clínico Universitario, Valencia y Universidad de Valencia, Valencia.
4018-6. Aliskiren afecta a la expresión de enzimas clave involucradas en el metabolismo del colesterol y lípidos en cardiomiocitos en cultivo
Diego Rodríguez Penas, Sandra Feijoo Bandín, Ana Mosquera Leal, Pamela Lear, Vanessa García Rúa, José Ramón González-Juanatey, Francisca Lago Paz, Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña, Servicio Galego de Saúde (SERGAS), A Coruña y Instituto de Investigaciones Sanitarias IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña).
4018-7. Técnicas proteómicas DE alta resolución revelan nuevas proteínas implicadas en el proceso de remodelado de la matriz extracelular cardIaca tras daño isquémico
Javier Barallobre Barreiro, Mariana Fernández Caggiano, Ahanasios Didangelos, Xiaoke Yin, María Fraga Mariño, Manuel Mayr, Nieves Doménech García, Unidad de Investigación del Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo, A Coruña y The James Black Centre, King´s College, Londres (Reino Unido).

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