Antecedentes: En pacientes con síndrome coronario agudo hay un porcentaje (25-34 %) en los que el tratamiento con aspirina no inhibe de forma adecuada la síntesis de tromboxano A2.
Objetivos: Valorar el efecto de la aspirina “in vitro” sobre la función plaquetaria en las etapas iniciales de la isquemia cardiaca en un modelo experimental no aterotrombótico de infarto agudo de miocardio.
Material y métodos: Modelo experimental “in vivo” en 9 cerdos jóvenes Large White de 23,1 ± 2,7 Kg de peso medio. Por oclusión mecánica de la arteria coronaria descendente anterior (DA) tras la segunda diagonal se induce isquemia de 60′ de duración seguida de 120′ de reperfusión. Fases de estudio: Basal (tórax abierto); 30′ y 60′ de isquemia; 30′, 60′ y 120′ de reperfusión. Se recogen muestras de sangre venosa periférica citratada (4,5 ml) en cada fase. Estudio por agregometría (Intensidad máxima (cm) y velocidad de agregación (cm/min)) de la respuesta del plasma rico en plaquetas (PRP) estimulado con ácido araquidónico (AA 0,5 mM). Estudio del efecto inhibitorio de aspirina (ASA) (25, 75 y 100 μM) en cada fase del estudio. Medida de parámetros hematológicos en sangre total y PRP. La comparación se hace con fase basal.
Resultados: Se muestran los valores de Intensidad máxima (mm).
Conclusiones: La inhibición de la respuesta plaquetaria por la aspirina es dosis dependiente. Hay resistencia transitoria a los 60′ de isquemia con aspirina 75 μM, desaparece en la reperfusión. La isquemia reduce el efecto de la aspirina.