Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La inhibición plaquetar inducida por ácido acetilsalicílico y clopidogrel está reducida en pacientes con diabetes mellitus (DM), especialmente en aquellos con mal control metabólico. Sin embargo, hasta la fecha, no se ha evaluado el efecto de la optimización del control glicémico en la reactividad plaquetar y la respuesta a los antiagregantes de estos pacientes. El objetivo principal del presente estudio es evaluar el efecto de una optimización del control metabólico en la reactividad plaquetar de pacientes con DM tipo 2 y cardiopatía isquémica (CI) tratados con doble antiagregación.
Métodos: Estudio farmacodinámico, prospectivo en pacientes con DM tipo 2 con mal control metabólico y CI tratados con ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Se definió mal control metabólico como glucohemoglobina (HbA1c) ≥ 7,5%. Los pacientes fueron incluidos en un programa de optimización del control glicémico de 4 meses de duración llevado a cabo en la consulta especializada de DM del servicio de endocrinología, que consistía en modificación de los hábitos dietéticos y del estilo de vida y en ajuste del tratamiento hipoglucemiante. Se recogieron muestras de sangre al inicio y al final del programa para evaluar el estado metabólico y la reactividad plaquetar. Las pruebas de función plaquetar (PFP) realizadas incluyeron: A) agregometría óptica (LTA); B) análisis VASP; C) agregometría de impedancia (MEA); y D) VerifyNow system (VN).
Resultados: Se incluyó a un total de 37 pacientes. La media de HbA1c mejoró significante tras el estudio (basal: 8,5 ± 0,2 frente a final: 7,4 ± 0,2%; p < 0,001), así como otros parámetros del control metabólico como la glucemia en ayunas, la glucemia posprandial y la variabilidad de la glucosa (máxima amplitud de la excursión glicémica, MAGE). Sin embargo, no se observaron diferencias significativas en la reactividad plaquetar antes y después del programa, medido con LTA ADP 5 μmol (objetivo primario: 36,0 ± 2,2 frente a 36,6 ± 2,0%, p = 0,760) o cualquiera de las otras PFP (figura) y agonistas usados. Tampoco se observaron diferencias significativas en el análisis exploratorio de subgrupos estratificando a los pacientes según: tiempo de evolución de la DM (< 10 frente a > 10 años), HbA1c, glucemia en ayunas, glucemia posprandial o MAGE.
Reactividad plaquetar antes y después del programa de optimización del control metabólico.
Conclusiones: Optimizar el control metabólico en pacientes con DM tipo 2 y CI no mejora a corto plazo la inhibición plaquetar inducida por clopidogrel y ácido acetilsalicílico.