REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5027. Fisiopatología genética de las arritmias

Fecha : 27-10-2018 09:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Club (Nivel 2)

5027-6. Análisis de fiabilidad diagnóstica para distintas fórmulas de corrección del intervalo QT en un modelo experimental de frecuencia cardiaca controlada

Santiago Colunga Blanco1, Fernando López Iglesias2, Remigio Padrón Encalada3, Daniel García Iglesias3, Diego Pérez Díez3, José Manuel Rubín López3, César Moris de la Tassa3 y David Calvo Cuervo3, del 1Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), 2Hospital San Agustín, Avilés (Asturias) y 3Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

Introducción y objetivos: Múltiples ecuaciones permiten la corrección del intervalo QT (QTc) para una frecuencia cardiaca (Fc) referencia de 60 lpm. Nuestro objetivo fue un análisis comparativo de su fiabilidad diagnóstica.

Métodos: En 28 pacientes realizamos una estimulación AAI en un rango de Fc 50-120 lpm (incremento de 10 lpm hasta punto de Wenckebach). Los QTc se calcularon mediante las fórmulas de Bazzet, Fridericia, Framinghan y Hodges. Se analizó la correlación entre los QTc y su referencia (QT medido a 60 lpm [QT60]). Se controlaron factores de confusión mediante determinaciones analíticas pre y posestimulación (ión k, ión Mg, pH, pO2 y pCO2 entre otros). Dada la estructura compleja de los datos (distintos pacientes aportan un número variable de observaciones dependiendo del punto de Wenckebach), el tratamiento estadístico se realizó mediante técnicas de re-muestreo bootstrapt.

Resultados: En el global de la muestra el QT60 fue de 463 ms (DE 34,5), y sus correcciones fueron de 500 ms (DE 44,7), 474 ms (DE 37,2), 466 ms (DE 34,15) y 471 ms (DE 34,5) respectivamente para Bazzet, Fridericia, Framinghan y Hodges (p < 0,01). No se detectaron diferencias estadísticamente significativas entre los factores de confusión pre y posestimulación. Se observó una menor correlación con el QT60 con la fórmula de Bazzet (Pearson 0,692; IC95%: 0,627-0,749) respecto a otras fórmulas (Pearson 0,837 [IC95%: 0,800-0,871], 0,838 [IC95%: 0,798-0,874] y 0,867 [IC95%: 0,837-0,895] respectivamente para Fridericia, Framingham y Hodges). El grado de correlación fue alto para Fc < 100 lpm (Pearson 0,738 [IC95%: 0,671-0,974], 0,888 [IC95%: 0,856-0,913], 0,903 [IC95%: 0,874-0,927] y 0,922 [IC95%: 0,896-0,941] respectivamente para Bazzet, Fridericia, Framingham y Hodges). Pero la desviación media con respecto al QT60 fue superior para Bazzet (26 ms; IC95% 21-30) comparativamente con Fridericia (11 ms; IC95% 8-14), Framingham (7 ms; IC95% 5-10) y Hodges (7 ms; IC95% 5-9). Para Fc mayores de 100 lpm el grado de correlación fue moderado en todos los casos (rango de Pearson 0,737-0,759), siendo la fórmula de Framingham la única que no demostró diferencias estadísticamente significativas entre el QTc y el QT60 (456 frente a 461 ms; p = 0,087).

Conclusiones: A pesar de que la fórmula de Bazzet es la más empleada en la práctica clínica habitual, su fiabilidad diagnóstica parece peor que otras fórmulas de corrección del intervalo QT.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología genética de las arritmias"

5027-1. Moderadores
Luisa Pérez Álvarez, A Coruña y Rafael Salguero Bodes, Madrid.

5027-2. Cardiotoxicidad farmacológica y variabilidad genética y anatómica: predicciones de poblaciones de modelos in silico
Ana María Sánchez de la Nava1, Alejandro Liberos Mascarell1, Ismael Hernández-Romero1, María de la Salud Guillém2, Felipe Atienza1, Francisco Fernández-Avilés1 y Andreu Climent1, del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, IiSGM, CIBERCV, Madrid y 2ITACA, Universidad Politécnica de Valencia, Valencia.

5027-3. Distribución del tamaño del intervalo QT corregido en una amplia muestra de la población laboral española
Jorge Rodríguez Capitán1, Ana Fernández Meseguer2, José Manuel García Pinilla3, Eva Calvo Bonacho2, Fernando Cabrera Bueno3, Juan Carlos Sáinz2, Juan José Gómez Doblas3, María Teresa García Margallo2, Manuel Jiménez Navaro3 y Eduardo de Teresa Galván3, del 1Hospital de Antequera, Málaga, 2Cualtis, Madrid y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

5027-4. El inhibidor selectivo de la corriente tardía de sodio eleclazina atenúa las modificaciones de las características espectrales de la fibrilación ventricular producidas por el estiramiento agudo
Irene del Canto Serrano1, Samuel Cuñat Montesinos2, Laura Santamaría Alegre2, Patricia Genovés3, Óscar Arias-Mutis3, Luis Such-Miquel2, Carlos Soler2, Manuel Zarzoso2, Luis Such Belenguer2 y Francisco Javier Chorro Gascó3 de la 1Universitat Politècnica de València, Valencia, 2Universidad de Valencia, Valencia y 3Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, CIBERCV, Valencia.

5027-5. Rentabilidad diagnóstica del estudio genético mediante next generation sequencing en una consulta monográfica de cardiopatías familiares
Miriam Jiménez Fernández, Juan Jiménez Jáimez, Rosa Macías Ruiz, Manuel José Molina Lerma, Pablo J. Sánchez Millán, Miguel Álvarez López y Luis Tercedor Sánchez, del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.

5027-6. Análisis de fiabilidad diagnóstica para distintas fórmulas de corrección del intervalo QT en un modelo experimental de frecuencia cardiaca controlada
Santiago Colunga Blanco1, Fernando López Iglesias2, Remigio Padrón Encalada3, Daniel García Iglesias3, Diego Pérez Díez3, José Manuel Rubín López3, César Moris de la Tassa3 y David Calvo Cuervo3, del 1Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón (Asturias), 2Hospital San Agustín, Avilés (Asturias) y 3Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5027-7. Desregulación de la expresión de las citocinas de la superfamilia TGF-beta y remodelado patológico profibrótico auricular en pacientes con estenosis aórtica que desarrollan fibrilación auricular
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3 de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

5027-8. Evaluación preliminar de la patología de los corazones en modelo de pez CEBRA para miocardiopatía arritmogénica portadores de mutaciones en PKP2 y DSP creadas por CRISPR/Cas9
Rubén Corral San Miguel1, María Sabater1, Inmaculada Pérez1, Cristina Gil1, Manuel Bernabé2, María Luisa Cayuela2 y Juan Ramón Gimeno-Blanes1, del 1IMIB, Grupo de Cardiología Clínica y Experimental, El Palmar (Murcia) y 2Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Grupo de Telomeras, Envejecimiento y Cáncer, El Palmar (Murcia).

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