Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La obesidad esta positivamente relacionada con las alteraciones sistémicas que pueden llevar a hipertrofia cardiaca, adaptación precursora de muchas enfermedades cardiovasculares. Estudios muestran que el receptor adrenérgico beta 3 (AR-β3) tiene papel terapéutico en la hipertrofia cardiaca por mediar la síntesis del oxido nítrico (NO), conocido como agente anti hipertrófico, en los cardiomiocitos y endotelio. Así, la hipótesis del trabajo contempla estudiar el papel del AR-β3 en la hipertrofia de ratones obesos.
Métodos: Fueron utilizados 24 ratones machos con 21 días de edad divididos en 4 grupos: FVB control (FVBC) y FVB hiperlípido (FVBHF) y camundongos con knockout global para el AR-β3 (KOβ3) divididos en control (KOβ3C) y hiperlípido (KOβ3HF). Los animales hiperlípidos fueron alimentados con dieta hipercalórico (40% de grasa). Fue hecha la evaluación de las alteraciones no perfil lípido y las alteraciones morfológicas del ventrículo izquierdo fueron analizadas por histología.
Resultados: Hubo una diferencia significativa en gano de peso corporal mayor en el grupo KOβ3HF (FVB 30,2 ± 0,5 frente a FVBHF 39,2 ± 0,4; KOβ3 32,1 ± 0,5; KOβ3HF 43,0 ± 0,35, p < 0,001). Los animales FVBHF presentaron un aumento de 16,8% en el colesterol y de 39,5% de los triglicéridos. Ya los animales KOβ3HF presentaron 58,8% y 53,4% en los triglicéridos y el colesterol respectivamente (p < 0,001). El grupo FVBHF tuvo un aumento de 51,8% en la pared del ventrículo izquierdo y en el KOβ3HF 57,4%. Sin embargo, los animales KOβ3C presentaron una pared más espesa cuándo comparados a los animales FVBC (63,5%, p < 0,005). Resultados semejantes fueron observados en el diámetro de los cardiomiocitos donde los animales FVBHF presentaron un aumento de 65% y los KOβ3HF de 68,9% (p < 0,001). Hubo también alteración en la area de la cavidad ventricular. El grupo FVBHF tuvo un aumento de 30,4% y el grupo KOβ3 HF una disminución de 27,4% de la cavidad (p < 0,001).
Conclusiones: A partir de los datos es posible decir que el AR-β3 puede tener efecto anti-hipertrófico, pero el receptor no tiene participación en la hipertrofia cardiaca causada por la obesidad.