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SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Santiago De Compostela, 30 Octubre - 01 Noviembre 2014
Listado de sesiones


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

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Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

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Comunicación
5013. Trasplante cardiaco: cómo hemos cambiado
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5013-4 - Diferencia de la remodelación arterial pulmonar en enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad pulmonar intersticial, en espera de un trasplante de pulmón

Germán Zavala Cerna1, Enric Domingo1, Juan Carlos Grignola Rial2, Manuel López Messeguer1, Antonio Román1, Cristina Berastegui1 e Imanol Otaegui1 del 1Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona y 2Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay.

Introducción y objetivos: La vasculopatía pulmonar es común en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en la neumopatía intersticial (EPI) de los pacientes que esperan un trasplante de pulmón (TP). Sin embargo, la patogénesis de la hipertensión pulmonar (HP) es probable que sea diferente en ambas enfermedades pulmonares crónicas. Se comparó la vasculopatía pulmonar en la EPOC y EPI avanzadas en candidatos a TP.

Métodos: Se estudiaron 116 pacientes (p), 106 pre-TP, NYHA 3-4, 41 EPOC (59,5 ± 3 años, 9 mujeres), 65 EPI (60 ± 7 años, 19 mujeres) y 10 controles sanos (51 ± 1,8 años, 6 mujeres). A todos los pacientes se les realizó cateterismo cardiaco derecho-izquierdo y ultrasonido intravascular (IVUS) en arterias pulmonares de pequeño calibre (2-3 mm). Se evaluó la presión arterial pulmonar media (PAPm), presión capilar pulmonar (PCP), la presión aórtica, el índice cardiaco (IC), resistencia vascular pulmonar (RVP), módulo elástico (ME: área luminal diastólica x presión de pulso/(área luminal sistólica-diastólica), fibrosis relativa de la pared vascular medida por IVUS (% fibrosis: área de fibrosis/área croseccional de la arteria pulmonar × 100).

Resultados: 16% de los pacientes tuvo PCP ≥ 15 mmHg y no se analizaron. ME de AP y % fibrosis se incrementaron incluso en el grupo sin HP. EPI mostró una mayor ME y menor grado de fibrosis en comparación con EPOC (p < 0,05). En los paciente con EPOC tanto el ME (r = 0,75) y el% Fib (r = 0,6) aumentó significativamente junto con el empeoramiento de la PAP media. Por el contrario, en EPI solo el ME empeora con el aumento de la PAP media (r = 0,4)

 

EPOC

EPI

 

 

HP grave (n = 4)

HP (n = 11)

Sin HP (n = 16)

HP grave (n = 7)

HP (n = 18)

Sin HP (n = 33)

Control (n = 10)

PAPm mmHg

41 ± 3*†‡

28 ± 2 *†

21 ± 3*

44,8 ± 15*†‡

29 ± 3*†

20 ± 3*

15 ± 10

IC,/min/m2

2,3 ± 0,7

2,8 ± 0,6

2,3 ± 0,5

2,6 ± 0,4

2,5 ± 0,6

2,3 ± 0,7

2,6 ± 0,1

RVP, U Woods

6,3 ± 2,6*†‡

3,5 ± 1,4

2,9 ± 1,1

8,9 ± 5,0*$†

4,7 ± 1,5*

2,9 ± 1,5*

3,0 ± 0,6

ME, mmHg

108 ± 19*‡

61 ± 29*

51 ± 18*

140 ± 59*‡

108 ± 51*

90 ± 41*

21 ± 6

% Fib

27,6 ± 2,0*‡

24,6 ± 8,5*

19,8 ± 6,6*

14,5 ± 8,6*

15,4 ± 6,4*

18,0 ± 7,1*

1,4 ± 1,3

Sin HP: PAPm < 25 mmHg; PH: PAPm > 25 mmHg; HP grave PAPm > 35 mmHg o PAPm > 25 mmHg + IC < 2,0 l/min/m2. *p < 0,05 vs Control; †p < 0.05 vs. HP; ‡p < 0.05 vs. Sin HP.

Conclusiones: EPOC y EPI mostraron diferencias anatómicas (% Fib) y en el grado de vasculopatía pulmonar funcional (ME) más allá de la presencia de HP. Estos hallazgos apoyan las diferentes vías patogénicas de la HP en ambas enfermedades pulmonares crónicas y podría indicar el uso potencial de los medicamentos aprobados por la HAP como un puente para TP.

Idiomas
Revista Española de Cardiología

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