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Vol. 61. Núm. 8.
Páginas 897-898 (Agosto 2008)
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Páginas 897-898 (Agosto 2008)
DOI: 10.1157/13125007
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Síndrome del seno carotídeo y meningioma intracraneal
Carotid Sinus Syndrome and Intracranial Meningioma
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María Luacesa, Joaquín J Alonsoa, Iván J Núñezb, Carmen Cristóbala
a Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid. España.
b Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. España.
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Presentamos el caso de un varón de 72 años que consultó por síncopes de repetición. El paciente ya había sido estudiado por síncope 3 años antes, y en aquel momento el Holter y el ecocardiograma fueron normales. Se reevaluó de nuevo por pérdidas de conocimiento, tanto con esfuerzos como en reposo, sin un claro perfil ortostático o neuromediado, acompañados en ocasiones de movimientos anormales de la boca. No tomaba medicación alguna. La exploración física y el electrocardiograma basal fueron normales y el ecocardiograma no encontró cardiopatía estructural. Se efectuó masaje del seno carotídeo derecho, que indujo una respuesta cardioinhibitoria con asistolia de 5 s (fig. 1). Se realizó electroencefalograma, que fue normal. Finalmente, mediante resonancia magnética cerebral se halló una tumoración extraaxial frontobasal derecha, de 34 ´ 18 ´ 35 mm, compatible con meningioma del ala mayor esfenoidal, acompañado de importante edema vasogénico y desviación de la línea media (fig. 2). El paciente fue intervenido y se consiguió la resección. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue el de meningioma. Desde entonces el paciente permanece asintomático y está totalmente recuperado. Se ha repetido el masaje del seno carotídeo 4 meses después y ha sido negativo.

Fig. 1. Registro electrocardiográfico durante el masaje del seno carotídeo derecho. Obsérvese la pausa de 5 s de duración.

Fig. 2. Resonancia magnética cerebral. Corte coronal potenciado en T2 en el que se observan el meningioma (flecha) y el importante edema acompañante, que causa el borramiento de los surcos ipsolaterales y herniación subfalcial.

El síndrome del seno carotídeo es el resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo del seno carotídeo. Su fisiopatología no se conoce con exactitud, y las dos teorías más aceptadas lo atribuyen a una lesión en el núcleo del tracto solitario o a una lesión periférica a nivel del barorreceptor del seno carotídeo1,2. Una tercera teoría se basa en un defecto central con interferencias en la circulación ipsolateral3. Se diferencian tres tipos de respuesta a la estimulación del seno4: la cardioinhibitoria, con pausas de más de 3 s, mediada por la aferencia del nervio vago; la vasodepresora, con caída en la presión arterial sistólica de más de 50 mmHg sin modificación en la frecuencia cardiaca, y la cerebral, que puede originar convulsiones y crisis. En un mismo paciente, como en nuestro caso, pueden confluir dos o más mecanismos, situación que recibe la denominación de respuesta mixta.

El síndrome del seno carotídeo es una manifestación rara en los tumores de cabeza y cuello5,6. En una serie de 4.500 pacientes, tenían el síndrome sólo 17 de ellos7. Se ha descrito asociado a tumores, benignos o malignos, con una localización relacionada con las estructuras del arco reflejo que, en la mayor parte de los casos, coincide con afecciones extensas de la región alta o media de la cadena yugular. Sin embargo, no hay en la literatura ningún caso en humanos en relación con meningiomas intracraneales, y las escasas referencias existentes corresponden a animales8. Además, en nuestro paciente la localización frontal de la masa era distante a los haces y núcleos que componen el arco reflejo del seno carotídeo. El mecanismo subyacente en nuestro caso, sin duda, está en relación con la hipertensión intracraneal inducida por la masa y su edema. De  hecho, se conoce bien la bradicardia relacionada con la hipertensión intracraneal (efecto Cushing) por isquemia medular secundaria en casos graves.

La indicación de marcapasos definitivo está establecida para pacientes con hipersensibilidad carotídea primaria9. En pacientes con tumores malignos de cabeza y cuello su utilidad está limitada porque con frecuencia el mecanismo del síncope incluye un componente vasodepresor. En casos pertinaces se han probado técnicas alternativas, como la denervación quirúrgica. En nuestro paciente, la cirugía fue curativa y no ha necesitado estimulación cardiaca. Este caso demuestra que, en pacientes con síncope y síndrome del seno carotídeo, cualquier síntoma de potencial origen neurológico, aunque sea mínimo como los movimientos anormales de la boca durante los episodios sincopales, hace necesaria una evaluación neurológica profunda.

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Disponible en: http://www.americanheart.org/ downloadable/heart/1032981283481CleanPacemakerFinalFT.pdf
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