Agradecemos a los Dres. Dominguez-Rodriguez y Abreu-Gonzalez el interés mostrado por nuestro artículo, así como sus comentarios, dada su amplia experiencia sobre el papel de la melatonina en la presión arterial.
Aunque numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que la hipertensión arterial es el más importante factor de riesgo de fibrilación auricular1,2, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes siguen siendo una incógnita. Entre ellos, tal y como se plantea en nuestro artículo, se ha postulado que la activación del sistema renina-angiotensina, entre otros efectos, induce alteraciones de la estructura cardiaca, como hipertrofia ventricular izquierda y/o aumento del tamaño de la aurícula izquierda, que actúan de perfecto sustrato para la activación neurohormonal implicada en la fibrilación auricular3–5.
El objetivo de nuestro estudio es evaluar la hipótesis de que los valores de presión arterial obtenidos mediante monitorización ambulatoria de la presión arterial durante 24 h se asocian con alteraciones estructurales en la aurícula izquierda y los marcadores neurohormonales implicados en el desarrollo de la fibrilación auricular idiopática (FAI). Por ello dichos resultados deben englobarse en el contexto en que se realizó el estudio, en un intento de buscar nuevos mecanismos fisiopatológicos que contribuyan a elucidar nuevas causas de FAI.
En este sentido, son muy interesantes las aportaciones de Dominguez-Rodriguez y Abreu-Gonzalez, así como la reciente revisión de Campos et al6, que resume la evidencia acumulada sobre el importante papel de la angiotenina II y la melatonina en la modulación del ritmo circadiano, y su implicación en la enfermedad cardiovascular. Sin duda alguna y a tenor de los resultados de nuestro estudio, analizar la posible interacción entre el sistema renina-angiotensina y la concentración de melatonina en los valores de presión arterial nocturna en sujetos con FAI podría contribuir a esclarecer otro nuevo mecanismo fisiopatológico implicado en el desarrollo de la FAI. Lamentablemente, en el diseño del estudio piloto y el posterior estudio de casos y controles7, no se consideró analizar la concentración de melatonina, por lo que con los datos actuales no podemos dar respuesta a esta, sin duda, nueva e interesante hipótesis fisiopatológica implicada en la génesis de la FAI.
