Sr. Editor:
Hemos leído con gran interés el artículo de Núñez Gil et al1 publicado recientemente en esta Revista, en la que describen una serie retrospectiva de discinesias medioventriculares transitorias (DMVT).
Como puntualizan, esta nueva variante parece tener una menor incidencia que las formas apicales (DAT)1, aunque algunos autores comunican que podría estar subestimada y suponer un 30-40% del total2.
Nos resulta interesante comparar la serie publicada por los autores con la nuestra de 14 pacientes recogidos de forma retrospectiva desde octubre de 2004 a diciembre de 20073; 13 pacientes con DAT y 1 DMVT. Los pacientes con DMVT de Núñez Gil et al eran más jóvenes que el grupo DAT de nuestro centro (59 ± 11 frente a 71 ± 8 años) y la presentación más frecuente fue con ondas T negativas (60%), a diferencia de nuestro grupo, en el que la elevación del segmento ST fue lo más habitual (78%). En una revisión exhaustiva de la bibliografía, hemos encontrado 7 series de pacientes con DMVT. La mayoría también coincide en asociar edades más jóvenes con las formas de DMVT, sin encontrar diferencias en las demás variables clínicas y analíticas; una de las series, sin embargo, concluye que la DMVT, respecto a la DAT, ocurre en pacientes con: menor edad (58 frente a 70 años; p = 0,02), menos factores de riesgo cardiovascular (el 38 frente al 77%; p = 0,01, sobre todo menos hipertensión arterial), menor frecuencia de aparición de ondas T negativas (el 69 frente al 97%; p = 0,01) y una tendencia a presentar menos complicaciones en fase aguda (shock cardiogénico, arritmias e insuficiencia ventricular izquierda)4, al igual que Núñez Gil et al, que no regis-tran episodios de insuficiencia ventricular o shock.
Resulta más difícil de entender la localización de las alteraciones en la contractilidad, y es curioso que las nuevas variantes, como la DMVT y las más recientes formas basales5, se estén describiendo pasados más de 10 años de las primeras descripciones de DAT. Probablemente la generalización del uso de técnicas de imagen en fase aguda explique este hecho. Coincidimos con Núñez Gil et al en que la DMVT podría ser una forma incompleta o menor en pacientes más jóvenes, desencadenada por eventos vividos de forma menos estresante que, junto con una distribución particular de adrenorreceptores y terminaciones simpáticas, originaría una forma peculiar de disinergia ventricular. El aturdimiento miocárdico es la base fisiopatológica más aceptada. Siguiendo esta línea y basándonos en estudios previos6,7, hemos demostrado mediante recuento de secuencias TIMI (TFC), tanto en DAT como en el caso de DMVT, la existencia de disfunción microvascular en el territorio coronario izquierdo al compararlos con un grupo control de pacientes con coronarias normales3: TFC en descendente anterior, 26 ± 4 frente a 19 ± 1 (p = 0,0004) y TFC en arteria circunfleja, 23 ± 4 frente a 18,5 ± 2,6 (p = 0,008). No encontramos diferencias significativas en las TFC del territorio derecho. Desconocemos si este hecho tendría alguna relación con la alta prevalencia de ADA recurrente en nuestra serie (el 57%, parecida a la del grupo DMVT de Núñez Gil) y que no ha sido comunicado en otras series. Cabe preguntarse si esta disfunción microvascular pudiera ser causa o consecuencia de una toxicidad miocárdica por catecolaminas.
Estudios futuros seguro solventarán este enigma, que se resiste tras 18 años de descripción del síndrome. Hasta entonces debemos mantener la mente abierta a la estrecha relación entre cerebro y corazón y considerar la DMVT una forma de presentación particular de un mismo espectro de enfermedad: la miocardiopatía de estrés.