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Vol. 64. Núm. 3.
Páginas 243-244 (Marzo 2011)
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Disfunción sinusal secundaria a intoxicación por carbonato de litio
Sinus Node Disfunction Due to Lithium Intoxication
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Juan Acosta Martíneza,
Autor para correspondencia
juan.acostamartinez@yahoo.es

Autor para correspondencia: juan.acostamartinez@yahoo.es
, Diego Rangel Sousaa, Jaime Nevado Porteroa, Ángel Martínez Martíneza
a Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
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Sra. Editora:

El carbonato de litio es el tratamiento de elección en la prevención de recaídas del trastorno bipolar. Presenta un estrecho margen terapéutico y es potencialmente letal en casos de sobredosis. En una serie de casos, la mortalidad por intoxicación aguda fue del 25% y en la crónica, del 9%1. Los niveles terapéuticos recomendados son 0,6-1,2 mEq/l para la prevención de brotes maniacos y 1-1,5 mEq/l para el tratamiento agudo de la manía.

Se han descrito efectos tóxicos cardiacos por litio, aunque son infrecuentes y normalmente ocurren en individuos con cardiopatía de base. Se presenta el caso de una mujer de raza blanca y 69 años de edad que ingresó para implante de marcapasos definitivo tras ser estudiada por cuadro de mareos, astenia, adinamia y episodios de caída al suelo frecuentes sin pérdida de conocimiento asociada.

Entre sus antecedentes médicos destacaban hipertensión arterial tratada con olmesartán-amlodipino, sobrepeso, trastorno bipolar en tratamiento con 400 mg de litio cada 12 h y síndrome ansioso-depresivo en tratamiento con venlafaxina y lamotrigina.

Se realizó Holter ECG de 24 h, que documentó bradicardia y extrasistolia ventricular frecuente, motivo por el cual ingresó en nuestro centro.

A su ingreso se encontraba consciente, con presión arterial en 130/60 mmHg y frecuencia cardiaca de 65 lat/min. La exploración cardiorrespiratoria fue normal. Desde el punto de vista neurológico, la paciente refería a su ingreso temblores, debilidad muscular y alucinaciones. El electrocardiograma documentó disfunción sinusal (bloqueo sinoauricular, pausas sinusales y bradicardia sinusal), extrasistolia y ondas T planas negativas en derivaciones de las extremidades (Figura 1). El estudio de laboratorio incluyó creatinina (0,84 mg/dl), urea (37 mg/dl), glucemia (95 mg/dl), Na (132 mEq/l), K (4,1 mEq/l) y litemia (2,32 mEq/l [normalidad, 0,6-1,2]), lo que confirmó el diagnóstico de intoxicación por litio. Durante su estancia en planta de hospitalización, se suspendió el tratamiento con litio y se mantuvo venlafaxina y lamotrigina por indicación de Psiquiatría. Si bien es cierto que lamotrigina (bloqueador de los canales del sodio) puede asociarse a arritmogénesis y que se ha descrito la asociacion de venlafaxina con PR largo y bloqueos de rama, la desaparición de la clínica neurológica y la recuperación de ritmo sinusal a 60 lat/min con la normalización de la litemia permitieron atribuir la bradiarritmia a intoxicación por litio.

Figura 1. Ritmo de base sinusal a 60 lat/min (señaladas ondas P con flechas oblicuas). Disfunción sinusal de primer grado tipo 2 (flechas verticales). Aplanamiento de ondas T.

La intoxicación crónica por litio generalmente se presenta con manifestaciones inespecíficas y su diagnóstico requiere un alto grado de sospecha. En una revisión de 20012, los factores predictores más importantes de intoxicación por litio fueron: a) diabetes insípida (nefrogénica secundaria al tratamiento crónico con litio); b) edad > 50 años; c) hipotiroidismo, y d) deterioro de la función renal.

Los síntomas más frecuentemente asociados a la intoxicación por litio son los gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea) y los neurológicos (excitabilidad neuromuscular, temblores, debilidad muscular, ataxia, confusión o delirio). Las manifestaciones cardiológicas sólo aparecen en un 20-30% de los casos3. El hallazgo electrocardiográfico más frecuente son los cambios en la onda T (aplanamiento). También se han descrito bradiarritmias: disfunción sinusal y bloqueo auricular de grado variable, que en ocasiones precisan del implante de un marcapasos transitorio. En una serie de 19 casos recogida por Talati et al4, los síntomas de sobredosis eran variables: síncope (7), disnea (2), toxicidad en el sistema nervioso central (4), dolor torácico atípico, debilidad o letargia. Hasta 8 pacientes presentaron concentraciones de litio < 1,5 mEq/l. En cuanto a las repercusiones cardiacas, el bloqueo sinoauricular fue la alteración más frecuente, seguida de la bradicardia sinusal. En la mayoría de los casos, las alteraciones se rectificaron tras la retirada del litio4. Característicamente, las manifestaciones cardiovasculares de la toxicidad por litio suelen aparecer de forma diferida, tras los síntomas neurológicos. Aunque no son frecuentes, se han descrito arritmias potencialmente letales en el contexto de sobredosis de litio5.

En conclusión, ante trastornos electrocardiográficos documentados en pacientes en tratamiento con litio, es importante tener en cuenta una posible asociación con su concentración plasmática, sin que sea necesario que haya sobredosis para justificar las alteraciones, ya que la cardiotoxicidad inducida por litio es reversible una vez normalizadas sus concentraciones.

Autor para correspondencia: juan.acostamartinez@yahoo.es

Bibliografía
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Hansen HE, Admisen A..
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Q J Med. , 47 (1978), pp. 123
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Oakley PW, White IM, Carter G.L..
Lithium toxicity: an iatrogenic problem in susceptible individuals..
Aust N Z J Psychiatry. , 35 (2001), pp. 833-840
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Serinken M, Karcioglu O, Korkmaz A..
Rarely seen cardiotoxicity of lithium overdose: complete heart block..
Int J Cardiol. , 132 (2009), pp. 276-278
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Talati SN, Aslam AF, Vasavada B..
Sinus node dysfunction in association with chronic lithium therapy: a case report and review of literature..
Am J Ther. , 16 (2009), pp. 274-278
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Mitchell JE, Mackenzie T.B..
Cardiac effects of lithium therapy in man: a review..
J Clin Psychiatry. , 43 (1982), pp. 47-51
Idiomas
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