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Vol. 75. Núm. 6.
Páginas 532-535 (Junio 2022)
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Ecocardiografía en la fase aguda de la infección por COVID-19: impacto en el tratamiento clínico y pronóstico
Echocardiography in the acute phase of COVID-19 infection: impact on management and prognosis
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Maribel González-Del-Hoyoa, Luz Servatoa, Eduardo Ródenasa,b, Jordi Bañerasa,b, Ignacio Ferreira-Gonzáleza,c,
Autor para correspondencia
iferreir@vhebron.net

Autores para correspondencia:
, Jose Rodríguez-Palomaresa,b,
Autor para correspondencia
jfrodrig@vhebron.net

Autores para correspondencia:
a Departamento de Cardiología, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Vall d’Hebron Institut de Recerca, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
b Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), España
c Consorcio de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España
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Tabla 1. Características demográficas y clínicas de los pacientes con y sin un ecocardiograma normal
Tabla 2. Resultados ecocardiográficos normal y patológico en pacientes con COVID-19
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Sr. Editor:

Aunque la enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19) es una infección vírica generalizada que lleva a síndromes respiratorios agudos, cada vez hay más evidencia que indica que la afectación miocárdica es frecuente y se asocia con una mayor mortalidad.1 Se ha observado que las alteraciones en el ventrículo izquierdo (VI) y el ventrículo derecho (VD) no son infrecuentes, y es motivo de preocupación que sean resultado de la inflamación sistémica.2 No obstante, hay pocos datos sobre la eficacia de la ecocardiografía transtorácica (ETT) para entender si la lesión miocárdica es un fenómeno pasivo o si contribuye a una lesión grave. El objetivo de este estudio es definir las alteraciones de la infección aguda por COVID-19 por análisis de ETT avanzada y determinar sus implicaciones en el tratamiento y el pronóstico.

Se trata de un estudio de cohortes realizado en 200 pacientes ingresados con COVID-19 a quienes se hizo una ETT a criterio del médico tratante entre el 1 de marzo y el 25 de mayo de 2020. Dada la falta de conocimientos con respecto a la COVID-19, las técnicas de diagnóstico por la imagen se limitaron a pacientes que pudiesen obtener un mayor beneficio.3 Los criterios de exclusión fueron: ausencia de SARS-CoV-2 confirmado, edad <18 años, estudios de ETT portátiles y falta de calidad del estudio de imagen. Se revisó la historia clínica de cada paciente tras la ETT para evaluar la repercusión en la atención del paciente: cambios en el tratamiento (antibióticos, diuréticos, anticoagulación), ajuste de la asistencia hemodinámica, facilitar decisiones relacionadas con el nivel de asistencia sanitaria de los pacientes y ausencia de cambios. Se realizó una ETT convencional, análisis de la deformación miocárdica por strain 2D y del trabajo miocárdico. El estudio fue aprobado por el comité de ética del centro. Todos los participantes en el estudio firmaron el consentimiento informado a su inicio.

En el análisis final, tras la exclusión de 134 pacientes (ETT portátiles, falta de calidad/resolución de la imagen), se incluyeron 66 exploraciones. No se observaron diferencias demográficas ni clínicas entre los pacientes incluidos en el análisis y los excluidos (p>0,05). La media de edad fue de 62 [intervalo intercuartílico, 55-70] años y el 59,1% de los pacientes eran varones (tabla 1). El tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y la ETT fue una mediana de 14 [6-22] días. La indicación para hacer una ETT fue: en un 50%, sospecha de una enfermedad sistémica (endocarditis, embolia pulmonar); en el 30,3%, valoración de la situación hemodinámica (shock, insuficiencia cardiaca), y en el 19,7%, sospecha de afección cardiaca (elevación de biomarcadores, dolor torácico). Los pacientes con una ETT patológica eran de edad más avanzada y tenían peor perfil de riesgo cardiovascular que los pacientes con una ETT normal. En conjunto, el estudio mediante ETT fue patológico en 36 pacientes (54,5%) (tabla 2). La alteración más frecuente fue disfunción diastólica (definida según las guías ASE/EACVI de 2016) (33,3%), seguida de disfunción del VD (12,1%), disfunción del VI (6,1%) y una valvulopatía grave o endocarditis (3%). Se analizó la deformación por strain 2D solo en 33 pacientes y el trabajo miocárdico en 16, dada la calidad de imagen de alta resolución requerida. El strain longitudinal global (SLG) del VI estaba reducido en el 48,5% de los pacientes y el rendimiento del trabajo miocárdico estaba disminuido en todos los pacientes con una ETT patológica, aunque las diferencias no fueron significativas. Se observó disfunción del VD en el 12,1% de los pacientes y strain del VD reducido en el 17,7%. No hubo diferencias significativas entre una ETT normal o patológica y el aumento de los valores de troponina cardiaca I ultrasensible (TncI-us), la porción N-terminal del propéptido natriurético cerebral (NT-proBNP) o el dímero D (p>0,3 para todos los parámetros). Al evaluar el rendimiento del VI mediante SLG, se observó una asociación significativa con las cifras de TncI-us (r=–0,556; p=0,039), así como el índice de trabajo miocárdico global (ITG) (r=−0,900; p=0,037). La ETT patológica es uno de los factores que influyó en la toma de decisiones clínicas para 60 pacientes: en 28, cambios de tratamiento; en 22, el alta de la unidad de cuidados intensivos, y en 10, para tratamiento de la asistencia hemodinámica. La duración de la estancia hospitalaria fue una mediana de 34 [16-49] días y la muerte hospitalaria no fue significativamente diferente entre los pacientes con una ETT patológica o una normal.

Tabla 1.

Características demográficas y clínicas de los pacientes con y sin un ecocardiograma normal

Variables  Total (n=66)  Ecocardiograma normal (n=30)  Ecocardiograma patológico (n=36) 
Demografía y factores de riesgo
Edad (años)  62 [55-70]  58 [51-65]  65 [58-71]  0,015 
Mujeres  27 (40,9)  15 (50)  12 (33,3)  0,131 
SC (m22 [1,9-2,1]  2 [1,9-2,1]  2 [1,8-2,1]  0,585 
Exfumador o fumador actual  20 (30,3)  3 (10)  17 (47,2)  0,001 
Diabetes mellitus  18 (27,3)  7 (23,3)  11 (30,6)  0,354 
Hipertensión arterial  31 (47,0)  9 (30)  22 (61,1)  0,011 
Hipercolesterolemia  19 (28,8)  7 (23,3)  12 (33,3)  0,269 
Enfermedad renal crónica  11 (16,7)  5 (16,7)  6 (16,7)  0,627 
Fibrilación auricular  6 (9,1)  6 (16,7)  0,021 
Cardiopatía isquémica  3 (4,6)  3 (8,3)  0,156 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica  5 (7,9)  5 (13,9)  0,042 
Trasplante de órgano previo  7 (10,6)  4 (13,3)  3 (8,3)  0,397 
Insuficiencia cardiaca  4 (6,1)  1 (3,3)  3 (8,3)  0,379 
Valvulopatía cardiaca  5 (7,6)  1 (3,3)  4 (11,1)  0,257 
Índice de comorbilidad de Charlson  2 (1-4)  1 (0-2)  3,5 (1-5)  0,004 
Tratamiento inicial
IECA  6 (9,1)  2 (6,7)  4 (11,1)  0,413 
ARA-II  16 (24,2)  5 (16,7)  11 (30,5)  0,155 
Bloqueadores beta  14 (21,2)  5 (16,7)  9 (26,0)  0,306 
Diuréticos del asa  3 (4,8)  2 (6,7)  1 (2,8)  0,429 
Tratamiento con insulina  8 (12,7)  3 (10)  5 (13,9)  0,488 
Tratamiento con anticoagulantes  8 (12,7)  8 (22,2)  0,006 
Síntomas al ingreso
Respiratorios  40 (67,8)  18 (66,7)  22 (68,8)  0,542 
Fiebre  52 (88,1)  26 (96,3)  26 (81,25)  0,082 
Gastrointestinal  13 (22,0)  8 (29,6)  5 (15,6)  0,164 
Sin síntomas  7 (10,6)  3 (10)  4 (11,1)  0,603 
Datos analíticos
Concentración de TncI-us aumentada  22 (57,9)  11 (57,9)  11 (57,9)  0,628 
TncI-us (ng/l)  50 [12-188]  74 [9-296]  48 [12-188]  0,930 
Concentración de NT-proBNP aumentada  24 (72,7)  12 (75,0)  12 (70,1)  0,543 
NT-proBNP (pg/ml)  1.429 [198-5.849]  1.272 [267-4.101]  1.429 [198-5.849]  0,943 
Concentración de dímero D aumentada  52 (85,3)  24 (85,7)  28 (84,9)  0,607 
Dímero D (ng/ml)  3.251 [1.489-7.763]  3.362 [1.638-7.262]  3.251 [1.246-12.192]  0,965 
Tratamiento
Cuidados intensivos  39 (59,1)  22 (73,3)  17 (47,2)  0,028 
Ventilación no invasiva u oxigenoterapia de alto flujo  8 (12,1)  8 (22,2)  0,005 
Ventilación mecánica invasiva  33 (50,0)  22 (73,3)  11 (30,6)  0,001 
PEEP (mmHg)  10 (8-12)  10 (8-12)  10 (8-14)  0,457 
Necesidad de vasopresores  26 (36,4)  13 (42,2)  11 (30,6)  0,207 
Resultados hospitalarios
Tromboembolia venosa  20 (32,3)  10 (33,3)  10 (27,8)  0,412 
Embolia pulmonar  9 (14,5)  3 (10)  6 (16,7)  0,339 
Ictus  5 (7,6)  2 (6,7)  3 (8,3)  0,587 
Síndrome coronario agudo  1 (1,5)  1 (3,3)  0,455 
Mortalidad hospitalaria  7 (10,6)  2 (6,7)  5 (13,9)  0,296 

ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; NT-proBNP: porción N-terminal del propéptido natriurético cerebral; PEEP: presión positiva al final de la espiración; SC: superficie corporal; TncI-us: troponina cardiaca I ultrasensible.

Los valores categóricos expresan n (%) y los continuos, mediana [intervalo intercuartílico].

Tabla 2.

Resultados ecocardiográficos normal y patológico en pacientes con COVID-19

Variables  Ecocardiograma normal (n=30)  Ecocardiograma anómalo (n=36) 
Ventrículo izquierdo
Disfunción del VI  7 (19,4)  0,011 
Diámetro telediastólico del VI (mm)  44 (40-50)  45 (41-50)  0,775 
Diámetro telesistólico del VI (mm)  27 (23-31)  29 (24-33)  0,314 
FEVI 4Ch (%)  63 (60-66)  57 (52-65)  0,032 
SLG del VI (%)  18,2 [14,2 a 22,7]  17,1 [12,3 a 22,2]  0,649 
SLG del VI reducido  7 (50)  9 (47,4)  0,580 
Alteraciones del movimiento regional  5 (13,9)  0,042 
Ventrículo derecho
Disfunción del VD  8 (22,2)  0,006 
TAPSE (mm)  22 [20-24]  22 (18-22)  0,031 
TAPSE reducido  8 (22,2)  0,021 
Onda S (cm/s)  14,7 [12-17]  13,8 [12-15,5]  0,452 
CAF del VD (%)  50 [43-59]  45 [41-54]  0,157 
CAF del VD reducido  5 (19,2)  0,158 
Strain de la pared libre del VD (%)  25 [23,5 a 27,2]  23 [–21 a 29]  0,955 
Reducción del strain de la pared libre del VD  3 (23,1)  0,421 
Trabajo miocárdico (disponible de 16 pacientes)
ITG reducido  3 (30)  0,250 
ITG (mmHg%)  2.010 [1.780-2.138]  1.908 [1.474-2.362]   
TEG reducido  1 (16,7)  3 (30)  0,999 
TEG (mmHg%)  2.211 [1.966-2.374]  2.185 [1.513-2.650]   
TPG elevado  4 (40)  0,234 
TPG (mmHg%)  68 [49-73]  124 [80-142]   
ETG reducido  4 (40)  0,234 
ETG (%)  96 [95-97]  93 [89-96]   
Función diastólica
Disfunción diastólica del VI  28 (77,8)  0,001 
Tipos de disfunción diastólica      0,001 
Disfunción diastólica de tipo I  23 (63,9)   
Disfunción diastólica de tipo II  2 (5,6)   
Disfunción diastólica de tipo III  3 (8,3)   
Cociente E/A  1,1 (0,9-1,12)  0,7 [0,6-1,0]  0,002 
Tiempo de deceleración de la válvula mitral (ms)  219 [202-233]  275 [275-250]  0,414 
Cociente E/e’  9 [7-10]  9 [7-11]  0,947 
Cociente E/e’ elevado  3 (15)  0,244 
Insuficiencia mitral
No  17 (73,9)  22 (61,1)  0,305 
Leve/moderada  6 (26,1)  13 (36,1)  0,402 
Grave  1 (2,8)  0,610 
Insuficiencia tricuspídea
No  10 (50)  19 (52,8)  0,531 
Leve/moderada  10 (50)  15 (41,7)  0,586 
Grave  2 (5,6)  0,532 
Valvulopatía cardiaca  5 (13,9)  0,034 
Hipertensión pulmonar (PSVD ≥ 35 mmHg)  2 (6,8)  9 (25,0)  0,047 

CAF: cambio de área fraccional; ETG: eficiencia del trabajo miocárdico global; FEVI: fracción de eyección del VI; ITG: índice de trabajo miocárdico global; PSVD: presión sistólica del ventrículo derecho; SLG: strain longitudinal global; TEG: trabajo miocárdico efectivo global; TPG: trabajo perdido global; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

Los valores expresan n (%) o mediana [intervalo intercuartílico].

Este es el primer informe prospectivo sobre una cohorte de pacientes seleccionados con COVID-19 ingresados en un centro terciario de referencia a quienes se realizó una ETT a criterio médico. Los resultados principales son: a) en más de la mitad de los pacientes con COVID-19 la ETT fue patológica, la alteración predominante fue la disfunción diastólica y se evidenció disfunción del VD o el VI en menos del 12% de los pacientes; b) los pacientes cuya ETT fue patológica eran de edad más avanzada y tenían un peor perfil de riesgo cardiovascular que los pacientes con una ETT normal; c) no se observaron diferencias significativas entre el resultado de la ETT y los biomarcadores cardiacos, y d) la indicación más habitual para hacer una ETT fue la sospecha de una afección sistémica, y en la mayor parte de los casos el resultado de la ETT modificó directamente el tratamiento médico, pues es uno de los factores influyentes en la toma de decisiones terapéuticas.

Estudios recientes indican que la troponinas se asocian con aumento de las concentraciones de proteína C reactiva, citocinas y NT-proBNP observado en la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), lo cual indica una relación entre la lesión miocárdica, la inflamación y la disfunción ventricular.1 No obstante, estos estudios carecen de hallazgos en técnicas de imagen. En nuestro estudio, la disfunción sistólica del VI y las alteraciones segmentarias de la contractilidad fueron infrecuentes, a pesar de la evidencia de lesión miocárdica, lo que indica que esta podría estar relacionada con el síndrome inflamatorio. Se ha observado que en pacientes con COVID-19 el SLG del VI está disminuido en el 52 y el 70% de ellos, lo cual emerge como un buen predictor de mortalidad.4 Según nuestros resultados, el análisis del trabajo miocárdico también se relacionó de manera significativa con la concentración de TncI-us. Los hallazgos más frecuentes fueron alteraciones miocárdicas subclínicas, lo que refuerza los resultados de otras cohortes de que la afección miocárdica abunda, pero principalmente es subclínica 5(SLG reducida e inflamación miocárdica persistente en estudios de resonancia magnética cardiaca). En nuestra cohorte, el análisis del strain y del trabajo miocárdico no fueron marcadores indirectos de disfunción del VI en los pacientes con COVID-19 con un ecocardiograma normal y no influyeron en la toma de decisiones. Sigue sin conocerse si las decisiones clínicas basadas en estos parámetros se traducen en un mejor resultado. Son necesarios registros a gran escala de técnicas de imagen multimodal y biomarcadores para entender la fisiopatología de la COVID-19. En estudios previos, un evento cardiovascular mayor fue la principal indicación para la realización de una ETT2; no obstante, en el presente estudio, el motivo más frecuente fue la sospecha de una afección sistémica, dado que la lesión miocárdica se interpretó minuciosamente integrando los síntomas, las alteraciones electrocardiográficas y la probabilidad de enfermedad coronaria. Según nuestros resultados y publicaciones anteriores6, un estudio ecocardiográfico debería limitarse a los pacientes en quienes se sospeche una afección sistémica o cuando se quiera descartar complicaciones asocias con una estancia prolongada en unidades de cuidados intensivos, se requiera una valoración de inestabilidad hemodinámica o se necesite facilitar la toma de decisiones sobre el nivel de asistencia del paciente y la graduación del tratamiento.

Este estudio tiene las limitaciones del sesgo de selección, dado que la ecocardiografía y las pruebas con biomarcadores se solicitaron a criterio del médico. En segundo lugar, se trata de una muestra pequeña y de un único centro, lo que puede llevar a errores de tipo II. Sin embargo, el estudio se llevó a cabo en un hospital terciario, referencia de una gran área suburbana, en el que ingresaron 2.025 pacientes con COVID-19 durante la primera ola de la pandemia. En tercer lugar, se desconoce si las alteraciones en las ETT (disfunción diastólica) ya existían anteriormente y, por lo tanto, no estaban relacionadas con la infección. Por último, los resultados de este estudio deberían interpretarse teniendo en cuenta la baja mortalidad de nuestra cohorte, por lo que la ausencia de un impacto pronóstico a corto plazo no permite concluir que no haya consecuencias a largo plazo.

En conclusión, las alteraciones ecocardiográficas graves son poco frecuentes en los pacientes hospitalizados con COVID-19, y en su mayoría muestran alteraciones miocárdicas subclínicas. No obstante, en estos pacientes el estudio ecocardiográfico es útil para orientar el tratamiento y el proceso de la toma de decisiones clínicas.

FINANCIACIÓN

Ningún autor ha recibido financiación para este artículo.

CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORES

Todos los autores tuvieron acceso a los datos y participaron en la preparación del artículo. Todos los autores han contribuido a la idea del estudio, la conservación de los datos, el análisis formal, la investigación, la metodología, la validación, la redacción y la revisión.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno.

Bibliografía
[1]
S. Shi, M. Qin, B. Shen, et al.
Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan China.
JAMA Cardiol., 5 (2020), pp. 802-810
[2]
S.S. Jain, Q. Liu, J. Raikhelkar, et al.
Indications for and Findings on Transthoracic Echocardiography in COVID-19.
J Am Soc Echocardiogr., 33 (2020), pp. 1278-1284
[3]
H. Skulstad, B. Cosyns, B.A. Popescu, et al.
COVID-19 pandemic and cardiac imaging: EACVI recommendations on precautions, indications, prioritization, and protection for patients and healthcare personnel.
Eur Heart J Cardiovasc Imaging., 21 (2020), pp. 592-598
[4]
O. Lairez, V. Blanchard, V. Houard, et al.
Cardiac imaging phenotype in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): results of the cocarde study.
Int J Cardiovasc Imaging., 9 (2020), pp. 1-9
[5]
L.T. Weckbach, A. Curta, S. Bieber, et al.
Myocardial Inflammation and Dysfunction in COVID-19-Associated Myocardial Injury.
Circ Cardiovasc Imaging., 14 (2021), pp. e012220
[6]
M. Rodríguez-Santamarta, C. Minguito-Carazo, J.C. Echarte-Morales, et al.
Echocardiographic findings in critical patients with COVID-19.
Rev Esp Cardiol., 73 (2020), pp. 861-863
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