Durante las últimas 2 décadas se ha obtenido un conjunto de datos creciente a partir de estudios tanto in vitro como in vivo sobre la relación entre las propiedades hemodinámicas del flujo sanguíneo y la formación de placas ateroescleróticas en las arterias coronarias. Se sabe que las lesiones ateroescleróticas suelen aparecer en zonas de la pared donde la tensión de cizallamiento es baja, las cuales se relacionan con la aparición de placas ateroescleróticas inestables y con tendencia a romperse1. En este contexto, en los segmentos de la pared donde la tensión de cizallamiento es baja se forman placas más grandes y se favorece la progresión del núcleo necrótico, así como la remodelación constrictiva, mientras que en los segmentos de la pared donde la tensión de cizallamiento es alta se favorece la formación de núcleos necróticos mayores, la progresión del calcio y el exceso de cambios expansivos que llevan a un fenotipo de placa más vulnerable2.

Un nuevo y sorprendente determinante de la tensión de cizallamiento de la pared es el flujo helicoidal (FH). En realidad, se ha descrito la existencia de un patrón de flujo bihelicoidal de contrarrotación, fisiológicamente presente en las arterias coronarias, en relación inversa con la intensidad del FH. Este se caracteriza por su alta velocidad y una tensión de cizallamiento de la pared también alta, lo que le confiere efectos ateroprotectores que facilitan la difusión del oxígeno y reducen la absorción de las lipoproteínas de baja densidad, así como la adhesión de células inflamatorias al endotelio2. Así pues, Morbiducci et al.3 observaron la presencia de este patrón de flujo también en los injertos de revascularización coronaria, lo que muestra que su valor lleva a un menor gradiente temporal de la tensión de cizallamiento de la pared en el injerto proximal. Más recientemente, De Nisco et al.4 informaron de que la intensidad del FH se correlacionaba de manera significativa con la magnitud de la tensión de cizallamiento de la pared, mientras que en las regiones de la arteria coronaria expuestas a gran intensidad inicial del FH se constató un crecimiento del grosor de la pared considerablemente inferior al de los segmentos donde la intensidad del FH era media o baja.

La identificación inmediata y no invasiva de placas inestables en la arteria coronaria sigue siendo una necesidad aún no satisfecha. El FH podría ser un nuevo determinante indirecto de la vulnerabilidad de la placa. En el futuro cercano podrá utilizarse un software parecido al de la reserva fraccional de flujo obtenida mediante angiografía por tomografía computarizada5, que actualmente está entrando en la práctica clínica como alternativa a la reserva fraccional de flujo invasiva y el análisis dinámico de fluidos. El análisis computacional online podría identificar los segmentos y las placas coronarios con FH bajo y, en consecuencia, expuestos al riesgo de rotura.