Presentamos el caso de un varón de 54 años de edad, con antecedentes de angina vasoespástica de Prinzmetal e hipertenso, intervenido en abril de 2014 por estenosis aórtica grave sintomática, sin complicaciones posquirúrgicas inmediatas y dado de alta, seguido en la consulta de cirugía cardiaca con buenos controles ecocardiográficos seriados.

En noviembre de 2014 el paciente acude al servicio de urgencias por un cuadro de dolor opresivo súbito centrotorácico no irradiado, sin otra clínica asociada, que no cede con nitroglicerina. En urgencias el paciente presentó inestabilidad con fiebre e hipotensión, fue trasladado a reanimación y requirió soporte respiratorio no invasivo, que fue ineficaz, por lo que finalmente fue necesaria la intubación orotraqueal. Se tomaron muestras para hemocultivo y se repitió la radiografía de tórax, que comparada con la del ingreso en urgencias mostraba edema agudo de pulmón bilateral de predominio derecho.

El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos, en situación de shock cardiogénico. Se realizaron urgentemente ecocardiogramas transtorácico y transesofágico, en los que se apreció una insuficiencia aórtica masiva secundaria a la desinserción de la prótesis aórtica en dos tercios de su perímetro. En ninguno de los estudios se apreciaron verrugas valvulares por limitaciones técnicas. No se observaron alteraciones de la contractilidad ni disfunciones ventriculares. Se obtuvieron nuevas muestras para hemocultivo y se inició empíricamente antibioticoterapia con daptomicina, ceftriaxona y gentamicina.

Se realizó intervención quirúrgica urgente por parte de cirugía cardiaca, que confirmó la rotura de adherencias de la intervención previa, y tras el desbridamiento del anillo roto se llevó a cabo el recambio valvular aórtico con una nueva prótesis metálica.

El paciente fue dado de alta de la unidad de reanimación a cargo del servicio de medicina interna, donde se completó el tratamiento dirigido para endocarditis sobre válvula protésica de evolución precoz con daptomicina, gentamicina y rifampicina durante 2 semanas, persistiendo la elevación de los reactantes de fase aguda y febrícula ocasional. Ante la negatividad de los hemocultivos, confirmada la obtención de sangre sin tratamiento antibiótico previo, y ante la alta sospecha de endocarditis, se realizó estudio serológico incluyendo Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, fiebre Q, Bartonella henselae, Brucella y Legionella pneumophila, que resultó negativo para todas ellas.

Se analizó la válvula protésica para la detección de genoma bacteriano y fúngico. La secuencia 16s del rRNA fue positiva, posteriormente se amplificó y se identificó como Mycoplasma hominis. No se realizó estudio anatomopatológico de la válvula.

Una vez obtenida la positividad de la reacción en cadena de la polimerasa para M. hominis, se optó por tratamiento dirigido con doxiciclina, asociando levofloxacino por su efecto bactericida y buena penetrancia en el biofilm, completando un total de 8 semanas de tratamiento antibiótico ambulatorio, con buena evolución clínica y normalización de la proteína C reactiva y de la velocidad de sedimentación globular, manteniendo una adecuada clase funcional y un control ecocardiográfico favorable tras finalizar el tratamiento.

Entre el 2,5% y el 31% de las endocarditis infecciosas, según las series, se presentan con cultivos negativos. Las principales causas son el crecimiento lento o la necesidad de medios especiales para el crecimiento del microorganismo, la endocarditis por hongos y la administración de antibióticos en los días previos a la extracción de las muestras para hemocultivo1. En los casos con prótesis valvular con hemocultivos y serologías negativas, y ante una alta sospecha de endocarditis infecciosa2, consideramos recomendable la ampliación del estudio microbiológico de la prótesis valvular mediante amplificación de la proteína C reactiva 16s rRNA genérica tras haber descartado un tratamiento antibiótico previo a los hemocultivos. Es recomendable analizar el resultado con precaución, ya que puede obtenerse un resultado falsamente positivo en caso de contaminación del material a analizar o por la presencia de población bacteriana de una infección pasada que se consideraba curada.

La endocarditis por M. hominis es extremadamente infrecuente. Revisando la literatura, encontramos solo diez casos descritos previos al nuestro, uno de ellos en una niña de 4 años de edad3.

Los micoplasmas son microorganismos sin pared celular que suelen colonizar las mucosas, principalmente la respiratoria y la genitourinaria. En el caso de M. hominis, se trata de flora genitourinaria normal y suele estar asociado a infecciones de dichas mucosas, de manera más frecuente en las mujeres produciendo vaginosis bacteriana o enfermedad inflamatoria pélvica.

El mecanismo de infección y diseminación hematógena es desconocido. Podría estar asociado con procesos invasivos como la intubación orotraqueal o el sondaje vesical en pacientes portadores de dicho microorganismo. En nuestro caso, al igual que en otros nueve publicados4, la endocarditis se produjo de manera precoz; únicamente hay un caso publicado de endocarditis 9 años después de la cirugía cardiaca5.

En cuanto al tratamiento, las publicaciones recogidas en la literatura desaconsejan el tratamiento betalactámico, con glucopéptidos o con aminoglucósidos, ante la ausencia de efectividad para Mycoplasma6. Según lo publicado, la doxiciclina, dada su acción bacteriostática, parece ser el antibiótico de elección en combinación con otro antimicrobiano. En algunos casos la combinación se realiza con clindamicina o rifampicina, y en otros con una fluoroquinolona. La duración del tratamiento puede variar entre 6 y 8 semanas, y la cirugía de recambio valvular, en caso de ser sobre material protésico, parece recomendable tras analizar las series de casos publicados.