INTRODUCCIÓN

La circulación colateral coronaria aparece habitualmente cuando el aporte estable del flujo coronario anterógrado es insuficiente y es un hallazgo muy frecuente en los estudios angiográficos, generalmente asociada con obstrucciones arterioscleróticas fijas (subtotales o totales) de las arterias coronarias. Menos común es el desarrollo de circulación colateral debido a episodios de isquemia recurrente secundarios a vasospasmo coronario severo en arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas. Presentamos el caso de un paciente con una lesión aterosclerótica fija moderada, con un componente de vasospasmo severo asociado y el desarrollo de circulación colateral como consecuencia de la isquemia severa recurrente.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 51 años, fumador importante, con dislipemia en tratamiento dietético, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. En los últimos meses presentaba angina de esfuerzo de predominio matutino progresivamente más frecuente, hasta manifestarse a diario, que cedía con nitratos sublinguales. El electrocardiograma (ECG) y la cocardiografía basal fueron normales. La ergometría fue clínica y eléctricamente positiva (con descenso horizontal del segmento ST de hasta 2 mm) a partir del minuto 4 del protocolo de Bruce. Se instauró tratamiento con aspirina y bloqueadores beta sin que se observara mejoría de los síntomas. La coronariografía basal reveló una lesión suboclusiva en la coronaria derecha mediodistal (fig. 1), visualizándose el vaso distal predominantemente por circulación colateral heterocoronaria (fig. 2). Tras la administración de nitroglicerina intracoronaria (3 bolos de 0,2 mg) se observó que la lesión se reducía hasta hacerse moderada, con una disminución de su extensión, y el vaso distal se visualizaba normalmente en la inyección anterógrada (fig. 3). En la posterior inyección en la coronaria izquierda desapareció la visualización de la circulación colateral. Tras estos hallazgos se instauró tratamiento con diltiazem oral y nitratos en parche transdérmicos, con lo que se obtuvo la mejoría sintomática del paciente.

Fig. 1. Coronariografía derecha en proyección OAI-45°, estenosis crítica y larga en el segmento medio (flechas).

Fig. 2. Coronariografía izquierda en proyección OAD-30°. Se observan la descendente posterior y la parte distal de la coronaria derecha por circulación colateral heterocoronaria (flechas).

Fig. 3. Coronariografía derecha en proyección lateral tras la administración repetida de bolos de nitroglicerina intracoronaria. Se visualiza una lesión moderada circunscrita en el segmento medio (flecha).

DISCUSIÓN

La circulación colateral coronaria es la conexión entre distintas porciones de la misma arteria o entre distintas arterias que se establece cuando el aporte del flujo coronario original es insuficiente1. Se desarrolla en respuesta a una isquemia miocárdica intermitente2, protege al miocardio y previene los eventos isquémicos3. La isquemia miocárdica per se puede ser un estímulo suficiente para inducir el desarrollo de la circulación colateral, posiblemente a través de señales bioquímicas que provocan la liberación de factores de crecimiento angiogénicos4. La circulación colateral puede ayudar a proteger el miocardio en pacientes con enfermedad coronaria, limita la isquemia miocárdica durante la oclusión coronaria5, e incluso una circulación colateral bien desarrollada puede minimizar la zona del infarto y predice la presencia de miocardio viable en pacientes con historia de infarto previo6. Se desarrolla con más frecuencia en pacientes con lesiones coronarias ateroscleróticas severas fijas (oclusiones o suboclusiones) y es menos común encontrar una circulación colateral bien establecida debido a las estenosis severas ocasionadas por el vasospasmo coronario. Se han descrito casos de desarrollo de circulación colateral transitoria secundario a episodios de espasmos coronarios repetidos, aun en ausencia de lesiones coronarias significativas7-9.

En la angina vasospástica, el patrón electrocardiográfico clásico es la elevación del segmento ST durante los episodios isquémicos10. La presencia de descenso del segmento ST en el ECG durante los episodios anginosos debido a espasmo coronario puede atribuirse a la isquemia subendocárdica causada por la oclusión incompleta de una arteria coronaria epicárdica y el aumento transitorio del flujo coronario que aporta la circulación colateral11. Según Tada et al12, dicha circulación colateral aporta el flujo sanguíneo a través de vasos preexistentes hacia las regiones isquémicas durante el espasmo coronario, con lo que se previene la isquemia transmural, disminuye el grado de isquemia y se asocia con depresión del segmento ST durante los episodios anginosos. Yamagishi et al13 confirmaron estos hallazgos al observar una menor frecuencia de elevación del segmento ST durante el espasmo coronario en pacientes con circulación colateral establecida.

Nuestro paciente manifestaba angina de esfuerzo y ergometría con descenso del segmento ST. Se demostró una lesión moderada en la coronaria derecha asociada con un vasospasmo severo que convertía la lesión en suboclusiva. Nuestro caso resalta la necesidad de administrar siempre nitroglicerina intracoronaria en la coronariografía diagnóstica para valorar la verdadera severidad de las lesiones. Probablemente nuestro paciente tendría una situación de «espasmo crónico» y la isquemia se manifestaría sólo al aumentar la demanda de oxígeno durante el esfuerzo. Quizá el descenso del segmento ST en la ergometría se deba a que hay un menor grado de isquemia gracias al aporte sanguíneo de la circulación colateral. El tratamiento de elección son los antagonistas del calcio y/o los nitratos, que fueron efectivos en nuestro paciente.

Correspondencia: Dra P. Sanz Mayordomo.

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