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Vol. 66. Núm. 9.
Páginas 755 (Septiembre 2013)
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Vol. 66. Núm. 9.
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Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.recesp.2013.04.011
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Fenocopia de Brugada: surgimiento de un nuevo concepto
Brugada Phenocopy Emerging as a New Concept
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Daniel D. Anselm??
Autor para correspondencia
danselm@rogers.com

Autor para correspondencia:
, Adrian Baranchuk
Department of Cardiology, Electrophysiology and Pacing, Queen's University, Kingston General Hospital, Kingston, Ontario, Canadá
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Rev Esp Cardiol. 2013;66:30910.1016/j.recesp.2011.04.024
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Rev Esp Cardiol. 2013;66:75610.1016/j.recesp.2013.05.004
Lluis Recasens, Oona Meroño, Victor Bazan, Nuria Ribas
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Sra. Editora:

Hemos leído con gran interés la reciente presentación de un caso de «Hiperpotasemia simulando un síndrome de Brugada» publicada por Recasens et al1. El artículo es importante como contribución al creciente conjunto de publicaciones que describen fenocopias del síndrome de Brugada (FBr)2,3. Las FBr se caracterizan por unos patrones electrocardiográficos (ECG) que son idénticos a los patrones de Brugada de tipos 1 o 2, a pesar de la ausencia del síndrome de Brugada congénito verdadero. Las FBr tienen su causa en diversas circunstancias clínicas, entre las que se encuentran las siguientes: hiperpotasemia, insuficiencia suprarrenal, hipotermia, compresión mecánica cardiaca, miocarditis, pericarditis e isquemia2. Actualmente existen 6 categorías de FBr: a) trastornos metabólicos; b) compresión mecánica; c) isquemia y embolia pulmonar; d) enfermedad miocárdica y pericárdica; e) modulación de ECG; y f) miscelánea4. El caso presentado por Recasens et al1 corresponde a la categoría de los trastornos metabólicos. Nosotros proponemos que los autores que presenten futuros casos utilicen el término establecido «fenocopia de Brugada» para facilitar la investigación y la uniformidad en la literatura.

En el caso presentado, quisiéramos aclarar la terminología morfológica apropiada relativa a la descripción de los patrones de Brugada. Los autores afirman que las derivaciones V1 a V3 concuerdan con una «elevación del segmento ST en forma de silla de montar en V1 a V3». Sin embargo, nuestra interpretación es ligeramente diferente. Las derivaciones V1 y V2 tienen un patrón de Brugada «en ensenada» de tipo 1, mientras que la derivación V3 muestra un patrón de Brugada «en silla de montar» de tipo 25. Además, los autores afirman que los patrones de Brugada causantes de hiperpotasemia son muy poco habituales; sin embargo, se han descrito varios casos de hiperpotasemia asociada a patrones de Brugada, tanto de tipo 1 como de tipo 22,6–8. Por otro lado, la etiología del patrón de Brugada se atribuyó únicamente a la hiperpotasemia (K, 7,53 mEq/l); no obstante, este paciente presentaba al mismo tiempo hiponatremia (Na, 127 mEq/l) y acidosis (pH, 7,22). En descripciones de casos anteriores, se han observado patrones de Brugada en un contexto de hiponatremia9 y también con la presencia simultánea de hiperpotasemia, hiponatremia y acidosis10. En el caso actual, el patrón de Brugada no puede atribuirse únicamente a la anomalía del potasio.

Por último, debemos felicitar a los autores por descartar una disfunción del canal del sodio con una prueba de flecainida. Este es un paso importante para descartar el síndrome de Brugada y diagnosticar una FBr. Nosotros hemos establecido y aplicado anteriormente criterios diagnósticos sistemáticos para determinar las FBr11. Los criterios diagnósticos actuales de la FBr son: a) el patrón del ECG tiene una morfología de Brugada de tipos 1 o 2; b) el paciente presenta un trastorno subyacente que es identificable; c) el patrón del ECG se resuelve tras la resolución del trastorno subyacente; d) hay una probabilidad pretest clínica baja de un síndrome de Brugada verdadero, según lo determinado por la ausencia de síntomas, antecedentes médicos y antecedentes familiares; e) pruebas de provocación negativas con bloqueadores del canal del sodio, como ajmalina, flecainida o procainamida; f) pruebas de provocación no obligatorias si ha habido una manipulación quirúrgica del tracto de salida ventricular derecho en las últimas 96 h; y g) los resultados de las pruebas genéticas son negativos (deseable pero no obligatorio, ya que la mutación de SCN5A se identifica tan solo en un 20-30% de los probandos afectados por un síndrome de Brugada verdadero)3,11. Nosotros proponemos a los futuros autores que, al diagnosticar una FBr, se aplique rigurosamente este abordaje sistemático, incluidas las pruebas de provocación con un bloqueador del canal del sodio.

Estamos desarrollando una base de datos para un registro internacional de las FBr12, e invitamos a los autores a presentar a dicho registro este caso, junto con los que se den en el futuro3. El objetivo de este registro es aportar un seguimiento a largo plazo y una perspectiva sobre la fisiopatología de la FBr y su evolución clínica diferenciada de la del síndrome de Brugada.

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