Las complicaciones cardiovasculares tienen una alta prevalencia en los pacientes con COVID-19 y son motivo frecuente de hospitalización, mortalidad y secuelas. En está revisión se describen los principales mecanismos fisiopatológicos implicados en la aparición de estas complicaciones. Tras la viremia inicial, se produce una infiltración y reproducción en los pulmónes, con activación del sistema inmunitario, liberación de citocinas y generación de un estado proinflamatorio con sepsis y fallo multiorgánico. El daño miocárdico puede deberse a una afección viral directa con respuesta inflamatoria local, o indirectamente a una inflamación sistémica inapropiada con marcada liberación de citocinas. Además, se genera un estado protrombótico que, junto con la afección viral vascular, pueden desencadenar eventos trombóticos e isquémicos secundarios a daño microvascular o inestabilización de placas de ateroma previas. Son necesarios nuevos estudios para esclarecer la fisiopatología tras estos eventos cardiovasculares y contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos efectivos.