Tradicionalmente, la IC se ha dividido en distintos fenotipos basados en la medición de la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo (FEVI) (tabla 3). Los fundamentos de esta clasificación se basan en los primeros ensayos clínicos sobre el tratamiento de la IC que demostraron resultados significativamente mejores en los pacientes con FEVI ≤ 40%. Sin embargo, la IC abarca todo el espectro de FEVI (una variable de distribución normal), que medida mediante ecocardiografía es objeto de una gran variabilidad. Se propone la siguiente clasificación de la IC (tabla 3):

• •

  La FEVI reducida se define como ≤ 40%, es decir, los pacientes tienen una reducción significativa de la función sistólica del VI, y se designa como IC-FEr.

• •

  Los pacientes con FEVI del 41-49% tienen la función sistólica del VI ligeramente reducida (designada como IC-FElr). Los análisis retrospectivos de ECDA sobre la IC-FEr o la IC con FE conservada (IC-FEc) que incluyeron a pacientes con FEVI del 40-50% indican que estos pacientes podrían beneficiarse de tratamientos similares a los de los pacientes con FEVI ≤ 40%8−13. Esto justifica el cambio de denominación de «insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango medio» a «insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ligeramente reducida» (IC-FElr)14.

• •

  Los pacientes con síntomas y signos de IC, evidencia de anomalías cardiacas estructurales o funcionales o altas concentraciones de péptidos natriuréticos y FEVI ≥ 50% tienen IC-FEc.

El diagnóstico de la IC-FEr, la IC-FElr y la IC-FEc se aborda con más detalle en las respectivas secciones (secciones 5, 7 y 8). Estas definiciones son compatibles con el informe sobre la Definición Universal de la Insuficiencia Cardiaca publicado recientemente15.

Los pacientes con enfermedad no cardiaca, como anemia o enfermedad pulmonar, renal, tiroidea o hepática, pueden presentar síntomas y signos muy similares a los de la IC, pero sin un diagnóstico de disfunción cardiaca no cumplen los criterios de la IC. No obstante, estas enfermedades pueden coexistir con la IC y exacerbar el síndrome de IC.

La IC también puede estar causada por disfunción del ventrículo derecho (VD). La mecánica y la función del VD aparecen alteradas en presencia de sobrecarga de presión o de volumen16. Aunque la etiología principal de la insuficiencia crónica del VD es la hipertensión pulmonar inducida por la disfunción del VI, existen también otras causas, como el infarto de miocardio, la miocardiopatía arritmogénica del VD o las valvulopatías17. El diagnóstico se establece evaluando la función global del VD, generalmente con ecocardiografía, según una de las siguientes mediciones: el cambio fraccional del área, el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE) y la velocidad sistólica del anillo tricuspídeo derivada de Doppler tisular (S’). El diagnóstico y el tratamiento de la disfunción del VD se tratan en detalle en un reciente documento de posición de la Heart Failure Association (HFA)18.

La IC normalmente tiene 2 presentaciones: crónica (ICC) y aguda (ICA). La ICC describe a los pacientes que tienen un diagnóstico de IC establecido o un desarrollo gradual de los síntomas. Cuando se produce un deterioro de la IC, ya sea repentina o lentamente, el episodio se puede describir como IC «descompensada», que puede requerir la hospitalización del paciente o tratamiento diurético intravenoso en consulta ambulatoria. Además, la IC puede ser de presentación más aguda. Ambas entidades se tratan en la sección 11 dedicada a la ICA.

Algunos individuos pueden tener IC por un problema que se resuelve por completo (p. ej., miocardiopatía inducida por alcohol, miocarditis viral, síndrome de tako-tsubo, miocardiopatía periparto o taquimiocardiopatía). Otros pacientes con disfunción sistólica del VI pueden recuperar sustancial o completamente la función sistólica tras recibir tratamiento farmacológico y con dispositivos.

La terminología más simple empleada para describir el grado de IC es la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) (tabla 4). Esta clasificación, sin embargo, se basa únicamente en los síntomas, cuando existen otros indicadores pronósticos de la IC más sensibles19. De hecho, los pacientes con síntomas leves pueden tener un riesgo alto de hospitalización y muerte20. La predicción de los resultados tiene una importancia especial en la IC avanzada para guiar la selección de la terapia con dispositivos y el trasplante. Estos aspectos se abordan con más detalle en la sección 10 dedicada a la IC avanzada.

Si bien en países desarrollados la incidencia de la IC ajustada por edad podría estar disminuyendo, lo cual reflejaría un mejor abordaje de las enfermedades cardiovasculares, la incidencia total está en aumento debido al envejecimiento de la población21−24. Actualmente, la incidencia de la IC en Europa es de aproximadamente 3/1.000 personas-años (todos los grupos de edad) o 5/1.000 personas-años en adultos25,26. La prevalencia de la IC es del 1-2% de los adultos21,27−31. Dado que los estudios clínicos suelen incluir únicamente casos de IC reconocida o diagnosticada, la prevalencia real podría ser más alta32. La prevalencia aumenta con la edad: desde alrededor del 1% en menores de 55 años a más del 10% de los mayores de 7033−36.

Según los resultados de estudios sobre pacientes hospitalizados con IC, se cree que alrededor del 50% de los pacientes tienen IC-FEr y el otro 50%, IC-FEc e IC-FElr32,35,37,38. El Long-Term Registry de la ESC realizado en el contexto ambulatorio indica que el 60% de los pacientes tienen IC-FEr, el 24% tienen IC-FElr y el 16% IC-FEc39 y que más del 50% de los pacientes con IC son mujeres21,40,41.

Las causas más frecuentes de la IC, además de las pruebas diagnósticas más relevantes, se recogen en la tabla 5. La etiología de la IC varía según la zona geográfica. En países occidentales y desarrollados, la EC y la hipertensión son los factores predominantes27.

Con respecto a la etiología isquémica, la IC-FElr se asemeja a la IC-FEr, con una mayor frecuencia de EC subyacente que en los pacientes con IC-FEc38,42,43.

El pronóstico de los pacientes con IC ha mejorado considerablemente desde la publicación, hace algunas décadas, de los primeros estudios sobre el tratamiento. No obstante, el pronóstico de estos pacientes sigue siendo malo y su calidad de vida está muy disminuida. La mejora del pronóstico se limita únicamente a los pacientes con IC-FEr.

Las tasas de mortalidad son más altas en estudios observaciones que en ensayos clínicos44. En la cohorte del Condado de Olmsted (Minnesota, Estados Unidos), las tasas de mortalidad 1 y 5 años tras el diagnóstico de todos los tipos de pacientes con IC entre 2000 y 2010 fueron del 20 y el 53%, respectivamente45. Un estudio en el que se combinaron las cohortes del Framingham Heart Study (FHS) y el Cardiovascular Health Study (CHS) mostró una tasa de mortalidad del 67% a los 5 años del diagnóstico46. A pesar de recibir menos tratamientos basados en la evidencia, las mujeres tienen una supervivencia mejor que los varones47.

El pronóstico global es mejor en la IC-FElr que en la IC-FEr39. El cambio de la FE a lo largo del tiempo es frecuente y los pacientes que progresan de IC-FElr a IC-FEr tienen peor pronóstico que los que permanecen estables o cambian a una categoría superior de FE48−52.

Por lo general, la IC-FEc confiere una mejor supervivencia que la IC-FEr, pero la mayoría de los estudios muestran que esta diferencia es insignificante45,46. Sin embargo, el metanálisis MAGGIC concluyó que el riesgo de mortalidad ajustado de los pacientes con IC-FEc fue significativamente menor que el de los pacientes con IC-FEr53.

Numerosos estudios de varios países muestran que entre 1980 y 2000 la supervivencia de los pacientes con IC mejoró sustancialmente41,54−57. Esta tendencia positiva podría haberse estabilizado desde entonces45.

Tras el diagnóstico inicial, los pacientes con IC son hospitalizados, como media, 1 vez al año54. Entre 2000 y 2010, la tasa media de hospitalización en la cohorte del condado de Olmsted fue de 1,3 personas-años. Curiosamente, la mayoría de las hospitalizaciones (63%) fueron por causas no cardiovasculares45. Estudios de varios países europeos y Estados Unidos mostraron que las tasas de hospitalización por IC llegaron a su máximo en la década de los noventa y luego disminuyeron54,55,58−60. Sin embargo, en un estudio reciente sobre IC de nueva aparición, llevado a cabo en Reino Unido entre 1998 y 2017, las tasas de primeras hospitalizaciones, tanto por cualquier causa como por IC, ajustadas por edad aumentaron un 28% y los ingresos por enfermedades no cardiovasculares, un 42%61. Estos aumentos fueron mayores en las mujeres, quizá porque, comparadas con los varones, tienen mayores tasas de comorbilidades. El riesgo de hospitalización por IC es 1,5 veces más alto para los pacientes con diabetes que para los controles. La FA, un índice de masa corporal (IMC) elevado y las altas concentraciones de glucohemoglobina (HbA1c), además de una tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe) baja, son potentes predictores de hospitalización por IC29.

Debido al crecimiento y el envejecimiento de la población y al aumento de la prevalencia de comorbilidades, se estima que el número absoluto de hospitalizaciones por IC aumentará considerablemente en el futuro, quizá hasta un 50% en los próximos 25 años24,62.

El valor diagnóstico de los PN, además de los signos, síntomas y otras pruebas diagnósticas como el ECG, se investigó en varios estudios en atención primaria68,76−80. El objetivo de estos estudios era descartar o establecer un diagnóstico de IC. El Grupo de Trabajo revisó estudios con una calidad adecuada que incluyeron en sus algoritmos diagnósticos puntos de corte de PN por debajo de los cuales la probabilidad de IC es extremadamente baja. En el contexto no agudo, los límites superiores de lo normal son BNP 35pg/ml y NT-proBNP 125pg/ml. En estos estudios, los valores predictivos negativos de las concentraciones de PN por debajo de estos umbrales están en el intervalo 0,94-0,9876−78. En cuanto al MR-proANP, se dispone de menos datos en la ICC que para la ICA. Una concentración<40pmol/l puede servir para descartar la IC68.

La farmacoterapia es la piedra angular del tratamiento de la IC-FEr y se debe implementar antes de las terapias con dispositivos y al mismo tiempo que otras intervenciones no farmacológicas.

Los 3 objetivos fundamentales del tratamiento de los pacientes con IC-FEr son: a) reducir la mortalidad; b) prevenir las hospitalizaciones recurrentes por empeoramiento de la IC, y c) mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida100−102.

La evidencia científica que sirve de base a las recomendaciones de esta sección para los pacientes con IC-FEr sintomática se recogen la tabla 1 del material adicional.

El algoritmo de tratamiento para las indicaciones de clase I, que incluye fármacos y dispositivos, para la reducción de la mortalidad por cualquier causa y cardiovascular de los pacientes con IC-FEr se encuentra en la figura 2. Las recomendaciones sobre cada tratamiento se resumen a continuación.

Figure 2.

Algoritmo terapéutico de clase I. Indicaciones de tratamiento para pacientes con IC-FEr. Verde: clase I. Amarillo: clase IIa. ARM: antagonistas del receptor de mineralcortidoides; DAI: desfibrilador automático implantable; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; INRA: inhibidores de la neprilisina y el receptor de la angiotensina; QRS: ondas Q, R y S del ECG; TRC-D: terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador; TRC-MP: terapia de resincronización cardiaca con marcapasos. aComo sustituto de los IECA. bCuando sea apropiado.

(0.34MB).

Se ha demostrado que la modulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema simpático con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) o un inhibidor de la neprilisina el receptor de la angiotensina (INRA), bloqueadores beta (BB) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) mejora la supervivencia y reduce el riesgo de hospitalizaciones por IC y los síntomas de los pacientes con IC-FEr. Estos fármacos son la base de la farmacoterapia para estos pacientes. La tríada compuesta por un IECA o INRA, un BB y un ARM está recomendada como la piedra angular del tratamiento de los pacientes con IC-FEr siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia103−105. Las dosis de estos fármacos deben aumentarse hasta alcanzar las utilizadas en ensayos clínicos (o, si no fuera posible, hasta la dosis máxima tolerada). En esta guía se sigue recomendando la sustitución de un IECA por un INRA para los pacientes que continúan sintomáticos a pesar del tratamiento con IECA, BB y ARM; no obstante, el uso de un INRA se puede valorar como tratamiento de primera línea en lugar de un IECA106,107. Las dosis recomendadas de estos fármacos se encuentran en la tabla 8. Los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) siguen siendo útiles para los pacientes que no toleran el tratamiento con un IECA o un INRA.

Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), dapagliflozina y empagliflozina, añadidos al tratamiento con IECA/INRA, BB y ARM redujeron el riesgo de mortalidad cardiovascular y el empeoramiento de la IC en pacientes con IC-FEr108,109. Salvo contraindicaciones o intolerancia, la dapagliflozina o la empagliflozina están recomendadas para todos los pacientes con IC-FEr en tratamiento con un IECA/INRA, un BB y un ARM, sean diabéticos o no. La sección 5.4 está dedicada a otros fármacos que pueden servir para pacientes con IC-FEr seleccionados.

Los IECA son la primera clase de fármacos de los que se ha demostrado que reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr110−113. También se ha demostrado que reducen los síntomas111. Están recomendados para todos los pacientes siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia. La dosis de IECA debe aumentarse hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.

En tabla 2 del material adicional se encuentra una guía práctica para la prescripción de IECA.

Los BB reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr, además del tratamiento con IECA y diuréticos114−120. También mejoran los síntomas123. Hay consenso sobre la instauración de tratamiento con IECA y BB en cuanto se confirme el diagnóstico de IC-FEr sintomática. No hay consenso sobre el inicio del tratamiento con un BB antes que con un IECA, y viceversa124. Para los pacientes clínicamente estables y euvolémicos, el tratamiento con BB debe instaurarse a dosis bajas y aumentarlas gradualmente hasta llegar a la dosis máxima tolerada. Para pacientes ingresados por IC aguda, la administración de BB debe iniciarse con precaución en el hospital una vez que el paciente esté hemodinámicamente estable.

Un metanálisis de datos de pacientes individuales incluidos en los estudios más importantes sobre BB en pacientes con IC-FEr no ha demostrado beneficio alguno en cuanto a hospitalizaciones y mortalidad de pacientes con IC-FEr que están en FA125. Sin embargo, dado que se trata de un análisis retrospectivo de subgrupos y que los BB no aumentaron el riesgo, el comité para la elaboración de esta guía no ha establecido una recomendación separada basada en el ritmo cardiaco.

En tabla 3 del material adicional se encuentra una guía práctica para la prescripción de BB.

Para todo paciente con IC-FEr, se recomiendan los ARM (espironolactona y eplerenona) además de un IECA y un BB para reducir la mortalidad y el riesgo de hospitalización por IC121,122. También mejoran los síntomas121. Los ARM bloquean los receptores que fijan la aldosterona y, con diferente grado de afinidad, otros receptores de hormonas esteroides (p. ej., corticoides y andrógenos). La eplerenona es un bloqueador más específico de la aldosterona y, por ello, causa menos ginecomastia.

Deben tomarse precauciones al administrar ARM a pacientes con la función renal afectada o con concentraciones séricas de potasio ≥ 5,0mmol/l.

La guía práctica sobre la prescripción de ARM se muestra en la tabla 4 del material adicional.

En el estudio PARADIGM-HF se demostró la superioridad del sacubitrilo-valsartán (un INRA) sobre el enalapril (un IECA) para la reducción de las hospitalizaciones por empeoramiento de la IC, la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa en pacientes ambulatorios con IC-FEr (FEVI ≤ 40%, que se cambió a ≤ 35% durante el estudio), valores plasmáticos de PN aumentados y una TFGe ≥ 30ml/min/1,73 m2 que pudieran tolerar periodos consecutivos de tratamiento con enalapril y después sacubitrilo-valsartán durante un periodo de rodaje105. Los beneficios adicionales del sacubitrilo-valsartán fueron una mejoría de los síntomas y de la calidad de vida105, una reducción de la incidencia de diabetes que requiere tratamiento con insulina126 y una menor disminución de la TFGe127, además de una tasa reducida de hiperpotasemia128. El sacubitrilo-valsartán podría reducir también la necesidad de diuréticos del asa129. La hipotensión sintomática fue más frecuente en los pacientes tratados con sacubitrilo-valsartán que con enalapril, pero a pesar de ello estos pacientes también obtuvieron beneficios clínicos128,130.

Por lo tanto, se recomienda sustituir un IECA o ARA-II por sacubitrilo-valsartán para los pacientes ambulatorios que permanecen sintomáticos a pesar del TMO con dichos fármacos. En 2 estudios se examinó el tratamiento con INRA de pacientes hospitalizados, algunos de los cuales no habían recibido tratamiento con IECA. La instauración del tratamiento en este contexto parece segura y reduce la muerte cardiovascular o las hospitalizaciones por IC en un 42% comparado con enalapril106,107,131. Por tanto, puede considerarse la instauración de sacubitrilo-valsartán para pacientes con IC-FEr no tratados previamente con un IECA (clase de recomendación IIb, nivel de evidencia B). Los pacientes que empiezan el tratamiento con sacubitrilo-valsartán deben tener una presión arterial adecuada y una TFGe ≥ 30ml/min/1,73 m2. Es necesario un periodo de aclarado de al menos 36 h tras la última toma de un IECA para minimizar el riesgo de angioedema.

La guía práctica para la prescripción de INRA se muestra en la tabla 5 del material adicional.

El estudio DAPA-HF investigó los efectos a largo plazo de la dapagliflozina (un iSGLT2) comparada con placebo, además del TMO, en la morbimortalidad de los pacientes ambulatorios con IC-FEr108. Los pacientes incluidos en el estudio estaban en NYHA II-IV y tenían una FEVI ≤ 40% a pesar del TMO, una TFGe ≥ 30ml/min/1,73 m2 y valores altos de NT-proBNP108. El tratamiento con dapagliflozina redujo en un 26% el objetivo primario, una variable compuesta por empeoramiento de la IC (hospitalización o consulta urgente que requiere tratamiento intravenoso para la IC) o muerte cardiovascular. Se observó una reducción significativa de ambas variables. Además, la dapagliflozina redujo la mortalidad por cualquier causa108 y mejoró los síntomas de IC, la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes con IC-FEr sintomática132. Tras el inicio del tratamiento, se observaron muy pronto los beneficios de la dapagliflozina y la reducción del riesgo absoluto fue significativa. En cuanto a la supervivencia, los beneficios fueron similares en pacientes con IC-FEr diabéticos y no diabéticos y en todo el espectro de la HbA1c108.

Posteriormente, el estudio EMPEROR-Reduced demostró que la empagliflozina redujo en un 25% el objetivo primario compuesto por mortalidad cardiovascular u hospitalización por IC en pacientes con síntomas de NYHA II-IV y FEVI ≤ 40% a pesar del TMO109. El estudio incluyó a pacientes con TFGe > 20ml/min/1,73 m2 y demostró una reducción de la disminución de la TFGe en los pacientes tratados con empagliflozina y una mejoría de la calidad de vida133. Aunque en este estudio no se observó una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular, un reciente metanálisis de los estudios DAPA-HF y EMPEROR-Reduced mostró la no heterogeneidad en la mortalidad cardiovascular134.

Por lo tanto, se recomienda el tratamiento con dapagliflozina o empagliflozina, además del TMO con un IECA/INRA, un BB y un ARM, para los pacientes con IC-FEr cualquiera sea su estado diabético. Las propiedades diuréticas y natriuréticas de los iSGLT2 pueden ofrecer beneficios adicionales para reducir la congestión y la toma de diuréticos del asa135.

La sotagliflozina, un inhibidor combinado del SGLT 1 y 2, se ha investigado en pacientes con diabetes hospitalizados por IC. Este fármaco redujo la mortalidad cardiovascular y la hospitalización por IC136. Este tratamiento se aborda con más detalle en las secciones dedicadas a la IC aguda y comorbilidades.

El tratamiento con iSGLT2 puede aumentar el riesgo de infecciones fúngicas genitales recurrentes. Tras la instauración del tratamiento, se puede esperar una pequeña reducción de la TFGe, que es reversible y no debe llevar a la suspensión prematura del fármaco.

La guía práctica para la prescripción de los iSGLT2 (dapagliflozina y empagliflozina) se encuentra en la tabla 6 del material adicional.

Los diuréticos del asa están recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión de los pacientes con IC-FEr. La calidad de la evidencia relativa al tratamiento diurético no es buena y no se ha estudiado su efecto en la morbimortalidad en ECDA, pero hay que recordar que, en los estudios más importantes sobre tratamientos modificadores de la IC-FEr, se incluyó a un gran número de pacientes con tratamiento diurético de base. Un metanálisis mostró que, en pacientes con IC-FEr, los diuréticos del asa y las tiacidas pueden reducir el riesgo de muerte y empeoramiento de la IC comparados con placebo y, en la comparación con un grupo de control activo, parece que mejoran la capacidad de ejercicio137.

Los diuréticos del asa producen una diuresis más intensa y corta que las tiacidas, aunque actúan de manera sinérgica (bloqueo secuencial de la nefrona) y la combinación de ambos puede emplearse para tratar la resistencia a los diuréticos. Sin embargo, los efectos adversos son más probables y esta combinación solo debe prescribirse con precaución. Hay que recordar también que los INRA, ARM e iSGLT2 también tienen propiedades diuréticas129,145.

El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. Para pacientes euvolémicos o hipovolémicos seleccionados, se puede reducir o suspender el tratamiento diurético146. Se debe instruir a los pacientes para que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos con base en la monitorización de los signos y síntomas de congestión y el peso diario.

La guía práctica sobre la prescripción de diuréticos se encuentra en la tabla 7 del material adicional.

El papel de los ARA-II en el tratamiento de la IC-FEr ha cambiado en los últimos años. Hoy en día solo se recomiendan como tratamiento alternativo para pacientes que no toleran los IECA o INRA debido a efectos secundarios adversos. En el estudio CHARM-Alternative, el candesartán redujo la muerte cardiovascular y las hospitalizaciones por IC en pacientes no tratados con IECA por intolerancia previa138. El valsartán, añadido al tratamiento habitual que incluía un IECA, redujo las hospitalizaciones por IC en el estudio Val-HeFT trial147. Sin embargo, con ningún ARA-II se ha demostrado reducción de la mortalidad por cualquier causa en estudio alguno.

La ivabradina ralentiza la frecuencia cardiaca inhibiendo el canal If en el nódulo sinusal, por lo que solo es efectiva en los pacientes en ritmo sinusal. La ivabradina redujo la variable compuesta de mortalidad cardiovascular y hospitalización por IC en pacientes con IC-FEr sintomática y FEVI ≤ 35% hospitalizados por IC en los 12 meses previos, con ritmo sinusal y frecuencia cardiaca ≥ 70 lpm en tratamiento basado en la evidencia con un IECA (o ARA-II), un BB y un ARM139,140. La recomendación de esta guía está basada en una frecuencia cardiaca ≥ 70 lpm, similar a la considerada en el estudio SHIFT. Sin embargo, la Agencia Europea del Medicamento aprobó la ivabradina para pacientes con IC-FEr, FEVI ≤ 35%, ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en reposo ≥ 75 lpm debido a que, según los resultados de un análisis retrospectivo de subgrupos, la ivabradina confiere un beneficio en supervivencia148. Deben hacerse todos los esfuerzos para iniciar y aumentar el tratamiento con BB hasta las dosis recomendadas o las dosis máximas toleradas antes de considerar la ivabradina.

La guía práctica para la prescripción de la ivabradina se encuentra en la tabla 8 del material adicional.

No existen pruebas claras que respalden el tratamiento combinado a dosis fijas para todos los pacientes con IC-FEr. Un pequeño ECDA llevado a cabo en pacientes de raza negra mostró que la combinación de hidralazina y dinitratato de isosorbida añadida al tratamiento convencional (un IECA, un BB y un ARM) redujo la mortalidad y las hospitalizaciones por IC de los pacientes con IC-FEr en NYHA III-IV142. Los resultados de este estudio son difíciles de trasladar a pacientes de otro origen racial o étnico.

Para reducir la mortalidad, se puede considerar la combinación de hidralazina y dinitratato de isosorbida para los pacientes con IC-FEr sintomáticos que no toleren los IECA, INRA o ARA-II (o los tengan contraindicados). No obstante, esta recomendación se basa en el estudio Veterans Administration Cooperative, en el que solo se reclutó a pacientes varones con IC-FEr sintomáticos tratados solo con digoxina y diuréticos143.

Se puede considerar la administración de digoxina para pacientes con IC-FEr en ritmo sinusal para reducir el riesgo de hospitalización144, aunque su efecto adicional al del tratamiento con BB no se ha probado. En el estudio DIG el efecto de la digoxina en la mortalidad fue neutro.

Los efectos de la digoxina en pacientes con IC-FEr y FA no se han estudiado en ECDA. En algunos estudios se observó una posible relación entre la digoxina y un riesgo más alto de eventos en pacientes con FA149,150, mientras que otro metanálisis sobre datos de estudios sin distribución aleatoria mostró que la digoxina no tiene efectos perjudiciales en la mortalidad de los pacientes con FA e IC, que en su mayoría tenían IC-FEr151. Por lo tanto, para los pacientes con IC sintomática y FA, la digoxina puede servir para tratar la IC-FEr y FA con frecuencia ventricular rápida cuando no se pueda aplicar otras opciones terapéuticas150,152−155.

Dado que la digoxina tiene un intervalo terapéutico muy estrecho, debe controlarse su concentración en sangre para mantener la concentración < 1,2ng/ml156,157. La administración de digoxina requiere precauciones especiales en mujeres, ancianos y pacientes con fragilidad, hipopotasemia o desnutrición. Para los pacientes con la función renal disminuida, se puede considerar la digitoxina; para los pacientes con IC en ritmo sinusal, está actualmente en estudio158.

Estimulador de la guanilato ciclasa soluble

El estudio VICTORIA evaluó la eficacia y la seguridad del estimulador oral de la guanilato ciclasa soluble (vericiguat) en pacientes con FEr e IC crónica recientemente descompensada. La incidencia de la variable combinada de muerte por causas cardiovasculares u hospitalización por IC fue menor en los pacientes tratados con vericiguat que con placebo141. No hubo una reducción de la mortalidad por cualquier causa o la mortalidad cardiovascular. Por lo tanto, se puede considerar el vericiguat, añadido al tratamiento estándar de la IC-FEr, para reducir el riesgo de mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC.

Activador de la miosina cardiaca

El estudio GALACTIC-HF evaluó la eficacia y la seguridad del activador de la miosina cardiaca omecamtiv mecarbilo en pacientes con IC-FEr en el contexto ambulatorio y hospitalario. La variable combinada de primer evento de IC o muerte cardiovascular se redujo en un 8%. No hubo una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular. Actualmente, este fármaco no está aprobado para el tratamiento de la IC, pero en el futuro se podría considerar añadido al tratamiento estándar de la IC-FEr para reducir el riesgo de mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC159.

Comparado con el tratamiento con amiodarona, el DAI reduce la mortalidad de los supervivientes a una parada cardiaca o que han sufrido arritmias ventriculares sintomáticas persistentes. Para estos pacientes, se recomienda implantar un DAI si se pretende aumentar la supervivencia; la decisión sobre el implante debe tener en cuenta la voluntad del paciente y su calidad de vida, la FEVI (el beneficio en supervivencia es incierto cuando la FEVI es > 35%) y la ausencia de otras enfermedades que puedan causar la muerte en un plazo de 1 año162−164,184.

En un análisis de los datos de más de 40.000 pacientes incluidos en 12 importantes estudios sobre IC, las tasas de muerte súbita disminuyeron en un 44% en un periodo de 20 años (desde mediados de la década de los noventa hasta 2015)160. Esto se debe, con casi toda seguridad, a los avances en el tratamiento de la IC, ya que las recomendaciones basadas en las guías, que incluyen BB, ARM, sacubitrilo-valsartán y TRC con marcapasos, reducen el riesgo de muerte súbita. Mientras que se ha demostrado que estos tratamientos reducen la mortalidad de los pacientes con IC-FEr, no ha ocurrido lo mismo con la amiodarona161. Si fuera preciso emplear amiodarona, hay que tomar precauciones debido a sus efectos adversos. La dronedarona185 y los antiarrítmicos de clase I disopiramida, encainida y flecainida186 no deben emplearse para la prevención de arritmias debido al aumento de mortalidad observado en ensayos clínicos.

Aunque el DAI reduce la tasa de muerte súbita por arritmias de los pacientes con IC-FEr187, se estima que el beneficio adicional de este dispositivo es menor en los pacientes que reciben tratamiento óptimo. En el estudio DANISH, las tasas de muerte súbita fueron más bajas en los pacientes con miocardiopatía no isquémica; solo 70 de 1.116 pacientes seguidos durante más de 5 años sufrieron muerte súbita166. Pese a la discreta reducción absoluta de muerte súbita con el dispositivo que incorpora un desfibrilador, esto no mejoró significativamente el riesgo total de mortalidad. Sin embargo, un análisis de subgrupos mostró que los pacientes de edad ≤ 70 años se beneficiaban de este tratamiento188. En un reciente metanálisis de estudios sobre el efecto del DAI en la miocardiopatía no isquémica, se observó un beneficio en supervivencia que disminuyó significativamente al incluirse los resultados del estudio DANISH167.

En general, los pacientes con cardiopatía isquémica tienen más riesgo de muerte súbita que los pacientes con cardiopatía no isquémica, de modo que, aunque los beneficios relativos son similares, el beneficio absoluto es mayor para los pacientes con cardiopatía isquémica187. En 2 ECDA no se observaron beneficios en pacientes a los que implantó un DAI en los primeros 40 días tras un IM177,178. Aunque se redujo el número de muertes súbitas por arritmias, este beneficio se contrarrestó por el aumento de muertes no arrítmicas. En consecuencia, el implante de DAI para la prevención primaria está contraindicado en ese periodo. El implante de DAI solo se recomienda si, tras un periodo de 3 meses, el TMO no logra aumentar la FEVI a>35%. El TMO incluye fármacos con recomendación de clase I para la IC-FEr. No obstante, los estudios sobre DAI citados en esta guía son anteriores a los INRA y los iSGLT2. Se desconoce si el implante de DAI reduce la mortalidad de los pacientes con FEVI > 35%. Está en curso un estudio sobre los DAI en este tipo de pacientes que además tienen tejido cicatricial detectado mediante RMC189.

Se debe valorar a los pacientes con IC-FEr y QRS ≥ 130ms para tratamiento mediante TRC con desfibrilador (TRC-D) más que con DAI. En la sección 6.2 se encuentra más información sobre la TRC.

En pacientes con IC moderada o grave, la reducción de la tasa de muerte súbita podría resultar parcial o totalmente contrarrestada por el aumento de muertes debido al empeoramiento de la IC161. Por ello, no se recomienda el tratamiento con DAI para los pacientes en NYHA IV con síntomas graves refractarios a tratamiento farmacológico que no sean candidatos a TRC, DAV o trasplante cardiaco, dado que tienen una esperanza de vida corta y muchas probabilidades de morir por fallo de bomba. Del mismo modo, los pacientes con comorbilidades graves que tienen pocas probabilidades de vivir más de 1 año con una buena calidad de vida probablemente no obtengan un beneficio importante de un DAI179−183.

Aunque en el estudio DANISH los pacientes con miocardiopatía no isquémica no obtuvieron un beneficio significativo con el DAI, esta entidad es heterogénea y algunos subgrupos de pacientes (p. ej., con laminopatías o sarcoidosis) tienen un riesgo más alto de muerte súbita, por lo que requieren una valoración detenida del tratamiento con DAI. Para ello, pueden ser útiles algunas medidas para la estratificación del riesgo (p. ej., extensión del tejido cicatricial mediante RMC)190−192.

Los pacientes deben recibir información y asesoramiento sobre el tratamiento con DAI, las posibles complicaciones relativas al implante, las implicaciones para la conducción de vehículos y el riesgo de descargas inapropiadas, y participar en el proceso de toma de decisiones. Además, los pacientes deben saber en qué circunstancias se debe desactivar el DAI o el componente desfibrilador de la TRC-D (p. ej., enfermedad terminal) o explantar (infección, recuperación de la función del VI)193. Después se debe tratar con el paciente y sus cuidadores la desactivación del desfibrilador.

Cuando el generador del DAI alcance el final de su vida útil o requiera explante, no se debe reemplazar automáticamente; esta decisión debe ser compartida168−172. Un cardiólogo con experiencia debe someter a los pacientes a una evaluación minuciosa, ya que los objetivos del tratamiento pueden haber cambiado desde el implante (el riesgo de arritmia mortal podría ser menor o mayor que el de muerte no arrítmica). Existe controversia en cuanto a si se debe someter al implante de otro dispositivo a los pacientes cuya FEVI haya mejorado sustancialmente y no hayan requerido tratamiento del dispositivo durante la vida media del DAI168−172.

Actualmente, tras el implante de un DAI o TRC-D, no se hacen pruebas periódicas de los umbrales de desfibrilación, ya que estas no mejoran la eficacia de las descargas ni reducen las muertes arrítmicas194. La programación conservadora con intervalos largos195 entre la detección y la aplicación de la descarga del DAI reduce sustancialmente el riesgo de descargas inapropiadas o apropiadas pero innecesarias194,196,197. Por lo general, en prevención primaria, los desfibriladores se programan para minimizar la estimulación eléctrica (p. ej., estimulación ventricular a demanda en modo VVI con una frecuencia mínima de 40 lpm) y con una zona de tratamiento de la taquicardia > 200 lpm194,198. Por último, y especialmente en prevención secundaria, la programación del desfibrilador se debe adaptar a las necesidades específicas de los pacientes.

Los desfibriladores subcutáneos pueden ser tan efectivos como el DAI convencional y tienen una tasa de complicaciones similar. Aunque inicialmente el riesgo de descargas inapropiadas era más alto, se ha demostrado que, con una selección adecuada de los pacientes, los desfibriladores subcutáneos son no inferiores a los DAI transvenosos199−202. Este dispositivo puede ser la opción preferida para los pacientes con un acceso venoso difícil o que requieran el explante del DAI debido a infección. Se debe seleccionar cuidadosamente a los pacientes, ya que estos desfibriladores no pueden tratar bradiarritmias (excepto estimulación tras un shock) y no puede aplicar estimulación eléctrica antitaquicárdica ni TRC. Se esperan nuevos ECDA sobre estos dispositivos y datos a largo plazo sobre su seguridad y su eficacia.

Se puede considerar el uso por un tiempo breve de un desfibrilador externo con capacidad para reconocer e interrumpir las arritmias ventriculares para pacientes seleccionados con IC y riesgo alto de muerte súbita pero que no son candidatos a implante de un DAI162,175,176,203. Sin embargo, el estudio VEST no logró demostrar una reducción de las muertes arrítmicas con el desfibrilador externo en pacientes con FEVI ≤ 35% que habían sufrido recientemente un IAM204.

Para consultar las recomendaciones sobre prescripción e indicaciones del DAI, se refiere al lector a la guía de la ESC/EHRA sobre taquiarritmias ventriculares y muerte súbita201.

No hay estudios específicos sobre los IECA en pacientes con IC-FElr. Aunque el estudio PEP-CHF incluyó a pacientes con IC-FEc y FEVI > 40%, no reportó resultados según la FEVI11.

No obstante, muchos de los pacientes con IC-FElr también sufren EC, hipertensión o disfunción sistólica del VI, por lo que están en tratamiento con un IECA.

En consecuencia, se puede considerar los IECA para los pacientes con IC-FElr.

No hay estudios específicos sobre los ARA-II para pacientes con IC-FElr. El estudio CHARM-Preserved no obtuvo resultados significativos en la variable principal de muerte cardiovascular u hospitalizaciones245, pero un análisis retrospectivo mostró una reducción del número de pacientes con IC-FElr hospitalizados por IC que recibieron tratamiento con candesartán (con tendencias similares para la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa)8. Además, en un análisis de las complicaciones recurrentes, se observó una reducción de las hospitalizaciones por IC en toda la cohorte del estudio CHARM-Preserved, incluidos los pacientes con IC-FElr248.

Al igual que en el caso de los IECA, muchos pacientes con IC-FElr reciben tratamiento con un ARA-II para otras indicaciones cardiovasculares, de modo que se puede considerar estos fármacos para los pacientes con IC-FElr.

No hay estudios específicos sobre los BB para pacientes con IC-FElr. Un metanálisis de datos de pacientes individuales de los estudios más importantes sobre BB mostró reducciones similares de muerte cardiovascular y por cualquier causa (del 50%) entre los pacientes en ritmo sinusal con IC-FEr o IC-FElr12. Este metanálisis incluyó el estudio SENIORS, en el que el nebivolol redujo la variable combinada de muerte por cualquier causa o ingresos por causas cardiovasculares en toda la población del estudio. No se observó ninguna interacción entre la FEVI (el 35% de los pacientes tenían la FEVI en un 35-50%) y el efecto del nebivolol en la variable principal119,249. Numerosos pacientes con IC-FElr pueden tener otra indicación cardiovascular para el tratamiento con un BB, como FA o angina. Por lo tanto, se puede considerar estos fármacos para los pacientes con IC-FElr.

No se han hecho estudios específicos sobre los ARM en la IC-FElr. En un análisis retrospectivo del estudio TOPCAT, que incluyó a pacientes con FEVI ≥ 45%9, la espironolactona redujo las hospitalizaciones por IC de los pacientes con FEVI < 55%. Se observó una tendencia similar en la mortalidad cardiovascular, pero no por cualquier causa.

Se puede considerar el tratamiento con un ARM para los pacientes con IC-FElr.

No se ha hecho ningún estudio específico sobre los INRA en la IC-FElr. En el estudio PARAGON-HF, que incluyó a pacientes con FEVI ≥ 45%, se observó una interacción significativa del efecto del tratamiento en la FE, aunque el estudio no obtuvo resultados significativos en la variable principal de valoración. Comparado con valsartán, el sacubitrilo-valsartán redujo en un 22% la variable primaria compuesta de muerte cardiovascular y el total de las hospitalizaciones por IC de los pacientes con una FE inferior o igual a la media del 57%13. Los datos de un análisis combinado de los estudios PARADIGM-HF y PARAGON-HF muestran que el sacubitrilo-valsartán, comparado con otros inhibidores del SRAA, tiene un efecto beneficioso, especialmente en hospitalización por IC de los pacientes con IC-FElr247.

Se puede considerar el tratamiento con un INRA para los pacientes con IC-FElr.

En el estudio DIG10 se observó una tendencia a menos hospitalizaciones por IC en los pacientes con IC-FElr en ritmo sinusal asignados a tratamiento con digoxina, pero no se observó una reducción de la mortalidad y hubo un exceso de muertes cardiovasculares. No hay suficientes datos para recomendarla.

Tampoco hay datos suficientes sobre la ivabradina en la IC-FElr que permitan extraer conclusiones.

Mientras que análisis retrospectivos de los estudios más importantes sobre la TRC indican que este tratamiento puede ser beneficioso para los pacientes con FEVI > 35%, los estudios sobre TRC para pacientes con IC-FElr se abandonaron prematuramente por el insuficiente número de pacientes reclutados250. No hay estudios relevantes sobre DAI en prevención primaria de arritmias ventriculares en la IC-FElr, y los estudios llevados a cabo hace más de 20 años no mostraron beneficio alguno del implante de DAI para la prevención secundaria de las arritmias ventriculares en la IC-FElr.

No hay datos suficientes para recomendar el tratamiento con TRC o DAI para los pacientes con IC-FElr.

El implante de un dispositivo de descompresión interauricular (shunt) se demostró seguro en pacientes con FEVI ≥ 40%. Se esperan los resultados de un estudio de mayor tamaño para establecer recomendaciones sobre este dispositivo en la IC-FEc o la IC-FEr251.

Con el objetivo de reducir las hospitalizaciones y la mortalidad, en la edición anterior de la guía1 se recomendaban los programas de atención multidisciplinaria para proporcionar a los pacientes las pruebas diagnósticas necesarias, un diagnóstico preciso, tratamientos basados en la evidencia y la formación y el seguimiento adecuados. La implementación óptima de estos programas requiere un equipo multidisciplinario que participe en todo el curso de la IC, desde su presentación, en los episodios críticos y los periodos de aparente estabilidad hasta las fases terminales303. Desde la edición de 2016, se han publicado nuevos estudios que subrayan la necesidad de un abordaje multidisciplinario y aportan información sobre cómo proporcionar cuidados médicos.

Un metanálisis en red de 53 estudios aleatorizados publicado en 2017 mostró que, frente a la atención convencional, tanto el abordaje de la enfermedad en consulta clínica como la atención domiciliaria por personal de enfermería redujeron la mortalidad por cualquier causa, y la atención domiciliaria es la más efectiva308. En un metanálisis de datos de pacientes individuales de 20 estudios que incluyeron a 5.624 pacientes, se observó que las intervenciones sobre autocuidados para pacientes con IC mejoraron los resultados, pese a la heterogeneidad de intensidades, contenidos y personal que llevó a cabo dichas intervenciones309.

Los componentes del abordaje multidisciplinario varían y pueden aplicarse distintos modelos de servicio, como un servicio basado en consulta clínica (atención primaria, secundaria o terciaria), programas de atención domiciliaria, gestión de casos o modelos híbridos. Los componentes de los servicios varían; p. ej., algunos programas utilizan la telemonitorización a escala local, regional o nacional. No se ha demostrado de forma consistente la superioridad de un modelo de servicio frente a otros310. Mientras que las consultas domiciliarias y ambulatorias reducen los ingresos y la mortalidad por cualquier causa, los programas formativos por sí solos no308,309. El abordaje multidisciplinario debe estar centrado en el paciente y seguir un enfoque holístico, más que dirigirse exclusivamente al tratamiento de la IC; el tratamiento de comorbilidades, como arritmias, hipertensión, diabetes, disfunción renal y depresión, mejora el bienestar y los autocuidados del paciente y conlleva mejores resultados309,311. La organización de un programa de atención multidisciplinaria debe adaptarse al sistema de salud, los recursos disponibles (infraestructura, servicios, personal y financiación), las políticas administrativas y las necesidades de los pacientes.

Numerosos pacientes con IC pueden beneficiarse de la atención paliativa y de apoyo integradas precozmente en los cuidados proporcionados por los miembros del equipo multidisciplinario de IC312,313. Se debe planificar este tipo de cuidados para todo paciente con IC, cualquiera sea la fase de la enfermedad en que se encuentre. Los pacientes en fases avanzadas de IC y aquellos para quienes se considere la asistencia circulatoria mecánica o el trasplante cardiaco deben tener por protocolo una consulta de atención paliativa antes de tales intervenciones (véase la sección 10.2.4).

Los estudios clínicos han incluido intervenciones complejas o combinadas que dificultan la determinación de la eficiencia y la eficacia de cada componente específico. La tabla 11 presenta una perspectiva general de las características y componentes más importantes que hay que tener en cuenta en los programas de atención multidisciplinaria.

Esta es un área poco estudiada. Los pacientes con IC, incluso cuando los síntomas están controlados y estables, requieren seguimiento para comprobar si el tratamiento sigue siendo óptimo, detectar la progresión asintomática de la IC y sus comorbilidades y valorar nuevos avances en el tratamiento. Esta guía recomienda el seguimiento a intervalos no superiores a 6 meses para evaluar los síntomas, la frecuencia y el ritmo cardiacos, la presión arterial, el recuento sanguíneo completo, los electrolitos y la función renal. El seguimiento debe ser más frecuente para los pacientes con alta reciente o aumento de la dosis de medicación. No está claro si un cardiólogo debe hacer el seguimiento de los pacientes estables. Algunos estudios indican que el seguimiento en atención primaria puede ser adecuado303,339. Sin embargo, no hay datos suficientes sobre intervenciones basadas en la evidencia en distintos contextos340,104 y varios estudios indican que la atención y el seguimiento proporcionado por especialistas en IC, además de los registros de mejora de la calidad, pueden llevar a tasas más altas de tratamiento óptimo y mejorar los resultados341−343.

Se debe hacer anualmente un ECG para detectar la prolongación del complejo QRS344, ya que estos pacientes pueden ser candidatos a TRC. Además, el ECG puede identificar alteraciones de la conducción y FA.

Normalmente no es necesaria la ecocardiografía seriada, aunque se debe repetir el ecocardiograma en caso de deterioro del estado clínico. También se recomienda a los 3-6 meses de la optimización del tratamiento estándar de la IC-FEr para determinar si es necesario añadir nuevos fármacos o dispositivos implantables.

Los estudios que investigaron el uso de biomarcadores (especialmente BNP y NT-proBNP) para guiar el tratamiento farmacológico de la IC-FEr obtuvieron resultados contradictorios345−352, mientras que se ha demostrado la utilidad de marcadores pronósticos72,353,354. Conceptualmente, no está claro qué puede aportar una estrategia basada en la determinación de biomarcadores a los tratamientos recomendados por las guías de práctica clínica, ya que la evidencia disponible no apoya la determinación sistemática de BNP o NT-proBNP para guiar el tratamiento óptimo.

El tratamiento inotrópico mejora el estado hemodinámico al reducir la congestión, aumentar el gasto cardiaco y contribuir a la perfusión periférica. Aunque no se ha probado, este tratamiento puede ayudar a prevenir el deterioro de la función orgánica. Sin embargo, los inotrópicos tradicionales podrían favorecer la isquemia miocárdica, las taquiarritmias y el empeoramiento del curso clínico387,388. Pueden servir como tratamiento paliativo para aliviar los síntomas de los pacientes que no tienen otras opciones de tratamiento. Se puede considerar la administración intermitente de inotrópicos a largo plazo para mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes ambulatorios389,390.

La disfunción renal y la resistencia a los diuréticos del asa suelen caracterizar el curso clínico de los pacientes con IC avanzada. Como primera medida, se propone doblar la dosis de diuréticos y la administración concomitante de tiacidas o metolazona (véase a la sección 11.3.3)145. Para los pacientes que no responden al tratamiento diurético, se debe considerar las terapias de sustitución renal. La ultrafiltración es una de las terapias más utilizadas. Se puede considerar para los pacientes con resistencia al tratamiento diurético, aunque los datos sobre su efecto en los resultados no son concluyentes391,392.

La ACM puede mejorar la supervivencia y los síntomas de los pacientes con IC avanzada376,393. Se debe considerar la ACM en los distintos contextos descritos en la tabla 15. Las indicaciones para ACM temporal o permanente deben estar basadas en los perfiles del registro INTERMACS (tabla 14, figura 4).

Asistencia circulatoria mecánica temporal

Los dispositivos de ACM temporal están indicados para revertir la hipoperfusión y la hipoxia de órganos vitales en el contexto del shock cardiogénico. Estos dispositivos pueden usarse durante un tiempo corto y limitado (unos días o semanas). El objetivo es mantener las funciones del sistema nervioso central y la perfusión orgánica para revertir la acidosis y el fracaso multiorgánico hasta que se aclare el estado del paciente, ya sea porque recupera la función cardiaca o se considere candidato a ACM permanente o trasplante cardiaco y, en algunos casos, para tratamiento más paliativo. El cuidado de los pacientes con ACM temporal es complejo y requiere experiencia y dedicación, además de estrategias específicas para los casos en que el paciente no se recupera del daño cardiaco o cerebral. La ACM temporal debe destinarse a pacientes con un perfil INTERMACS 1 o 2 como puente a la decisión, puente a la recuperación y puente a puente tanto a la ACM permanente como al trasplante cardiaco urgente (figura 4)394. En la sección 11.4 del anexo se encuentra más información sobre la ACM temporal.

Asistencia circulatoria mecánica permanente

Cuando la ACM temporal no ha llevado a la recuperación de la función cardiaca o la mejoría del estado clínico, la ACM a largo plazo está indicada para pacientes seleccionados a efectos de prolongar la vida del paciente y mejorar su calidad de vida o para ganar tiempo hasta el trasplante (puente a trasplante) o revertir contraindicaciones al trasplante cardiaco (puente a ser candidato) o como terapia de destino (tabla 15).

Se debe considerar la ACM a largo plazo para pacientes con perfil INTERMACS 2-4 o también para los perfiles 5 y 6 si el paciente tiene características de riesgo alto.

Los pacientes con fallo irreversible de órganos vitales no cardiacos, que se recuperan del nivel 1 de la clasificación INTERMACS con la ACM temporal, pueden ser candidatos a ACM permanente (figura 4)376,378,383,395−402. Las características de los pacientes que pueden ser candidatos al implante de un DAVI se describen en la tabla 16.

La información sobre dispositivos y estudios sobre ACM permanente se resumen en la tabla 15 del material adicional.

Las tasas actuales de supervivencia a los 2 años de los pacientes receptores de un DAVI de flujo continuo son comparables a las de los pacientes trasplantados, aunque los eventos adversos afectan negativamente a la calidad de vida. Entre los pacientes con DAVI de flujo continuo, la supervivencia actuarial fue del 80% a 1 año y el 70% a los 2 años403,404. En el estudio MOMENTUM 3, la supervivencia a los 2 años fue del 84,5% y la supervivencia libre de ictus discapacitante o necesidad de reintervención por mal funcionamiento del DAVI de flujo centrífugo, del 76,9%405. El DAVI de flujo centrífugo con levitación magnética completa redujo significativamente la trombosis de la bomba. En el estudio MOMENTUM 3, la necesidad de reintervención por mal funcionamiento del dispositivo fue del 2,3% a los 24 meses, con solo un 0,6% de riesgo de reemplazo de la bomba por trombosis de la bomba a los 24 meses. Las tasas de ictus (discapacitante), sangrado mayor y hemorragia gastrointestinal también fueron más bajas en el grupo asignado a una bomba de flujo centrífugo que en el asignado a bomba de flujo axial. Sin embargo, la incidencia de todos los sangrados, tromboembolia y transmisión de infección fue similar a la observada con otros dispositivos402.

Los resultados a los 2 años de los estudios desarrollados en la práctica clínica sobre el uso de DAVI de flujo centrífugo con levitación magnética completa que se incluyeron en el registro ELEVATE mostraron tasas de supervivencia total del 74,5%, de sangrado gastrointestinal del 9,7%, de ictus del 10,2% y de trombosis de la bomba del 1,5%406. Para ayudar a la toma de decisiones, se ha propuesto una nueva variable, más allá de la supervivencia, que incluya la calidad de vida y los eventos adversos según la clasificación del registro IMACS. En este sentido, «vivir bien al año» —definido como ausencia de muerte, ictus, hemorragia que requiere operación, dispositivo de asistencia ventricular derecha, reemplazo de la bomba o infección relacionada con el dispositivo— fue del 56,8% tras el implante aislado de DAVI de flujo centrífugo383.

Aunque ahora ya se encuentra desfasado, el estudio REMATCH fue el único ECDA que comparó el DAVI como tratamiento definitivo frente al TMO en pacientes con IC avanzada, NYHA-IV y una contraindicación para el trasplante. El estudio mostró tasas más bajas de mortalidad por todas las causas con los DAVI que con el tratamiento farmacológico (variable principal). No obstante, se observaron tasas altas de mortalidad a los 2 años en ambos grupos del estudio378. Otros estudios no tenían distribución aleatoria (INTrEPID, ROADMAP)396,407,408 o compararon distintos dispositivos (ADVANCE, ENDURANCE, MOMENTUM 3)399,402,409. Actualmente el estudio prospectivo Early-VAD (identificador: NCT02387112) compara una estrategia de implante temprano de DAVI frente a tratamiento farmacológico con implante de DAVI solo cuando se produce un deterioro grave del estado del paciente. Además, el estudio sueco SweVAD compara la supervivencia de pacientes con IC avanzada no candidatos a trasplante cardiaco asignados prospectiva y aleatoriamente a DAVI como tratamiento definitivo frente a tratamiento farmacológico (identificador: NCT02592499)410.

El trasplante cardiaco sigue siendo el tratamiento más efectivo para la IC avanzada si no hay contraindicaciones. La supervivencia al año tras el trasplante está entorno al 90%, con una supervivencia media de 12,5 años385,411,412. El trasplante cardiaco mejora la calidad de vida y el estado funcional, aunque, por razones inciertas, el porcentaje de pacientes que retornan al trabajo es menor de lo esperado412. Aparte de la disfunción primaria del injerto, los retos más importantes tras el trasplante cardiaco se relacionan con la eficacia o los efectos secundarios del tratamiento inmunosupresor (rechazo, infección, vasculopatía o disfunción tardía del injerto, malignidad, insuficiencia renal, hipertensión, diabetes mellitus).

La escasez de donantes de corazón sigue siendo la limitación principal del trasplante cardiaco. Por ello, se han ampliado los criterios para los donantes y se ha aumentado el límite superior de la edad de los donantes, especialmente en Europa. Es muy importante seleccionar cuidadosamente a los receptores con base en la esperanza de vida antes y después del trasplante (en la que influye el estado preoperatorio y las comorbilidades).

Las principales indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardiaco se listan en la tabla 17376,385.

La infección activa es una contraindicación relativa para el trasplante, aunque en algunos casos de DAVI infectado podría ser una indicación. La edad avanzada no es una contraindicación absoluta. Si bien los pacientes menores de 65 años pueden ser candidatos más adecuados por su esperanza de vida total, la mayoría de los programas de trasplante aceptan a pacientes de hasta 70 años y además también debe considerarse tanto la edad biológica como la edad cronológica. Se debe valorar, además, la complejidad quirúrgica (esternotomías previas, radiación de la mediastina, cardiopatías congénitas del adulto).

El proceso de toma de decisiones sobre el trasplante o DAVI es complejo y único para cada paciente. Las opciones de tratamiento dependen de las condiciones particulares de cada paciente y estas, además, pueden cambiar con el tiempo. Otros factores no relacionados con el paciente, como el tiempo en lista de espera para el trasplante, la experiencia quirúrgica y los recursos del centro, también influyen en la toma de decisiones413.

Si bien el curso de la enfermedad es singular en cada paciente con IC, en general se produce un patrón de deterioro gradual acompañado de episodios de deterioro agudo que llevan a la muerte súbita o muerte por IC progresiva. Se debe informar al paciente sobre la trayectoria de la enfermedad y planificar con antelación qué pautas seguir cuando se establece el diagnóstico de IC avanzada. Las indicaciones y los componentes clave del servicio de cuidados paliativos se resumen en las tablas 18 y 19312,418.

Se ha propuesto un enfoque multidisciplinario para los cuidados paliativos y la atención al final de la vida de los pacientes con IC419. También se han reportado modelos de cuidados paliativos para pacientes con IC avanzada. Estas estrategias reducen las hospitalizaciones, sin un efecto claro en la supervivencia, y tienen algunos efectos en la calidad de vida y la carga sintomática420,421.

Los síntomas deben evaluarse regularmente. Además de la evaluación clínica, se pueden emplear distintas escalas de evaluación, como la Numeric Rating Scale, la Edmonton Symptom Assessment Scale (ESAS) o ESAS-HF o la Integrated Palliative Care Outcome Scale.

Se debe considerar el tratamiento de los síntomas, incluso con intervenciones adicionales además del TMO:

• •

  Disnea: se puede considerar la administración de dosis repetidas de opiáceos para aliviar la disnea, aunque no se ha demostrado su eficacia422,423. Se debe informar al paciente sobre los posibles efectos secundarios de este tratamiento, como estreñimiento y náusea, retención de orina y cambios del estado mental. Se puede considerar las benzodiacepinas como segunda o tercera línea de tratamiento cuando los opiáceos y las intervenciones no farmacológicas no logren controlar la disnea. El aumento de la concentración de oxígeno inspirado puede aliviar la disnea.

• •

  Dolor: las intervenciones no farmacológicas pueden ser útiles. Además, los opiáceos oxicodona, hidromorfona y fentanilo se consideran generalmente opciones seguras y se pueden administrar por vía oral, transdérmica o intravenosa, especialmente en el hospital, en cuidados intensivos o en residencias de la tercera edad424.

• •

  Ansiedad y depresión: se debe ofrecer tratamiento convencional adecuado.

Las decisiones proactivas y la planificación anticipada relativas a los cuidados paliativos y la atención al final de la vida se deben documentar, revisar y comunicar sistemáticamente a todas las personas implicadas en la atención del paciente. Los proveedores de asistencia sanitaria deben aplicarse en seguir las preferencias de los pacientes y cuidadores siempre que sea posible y asumiendo que no siempre los pacientes desean o pueden expresar sus preferencias (p. ej., debido a depresión o deterioro cognitivo).

La insuficiencia cardiaca en descompensación aguda es la manifestación más frecuente de la ICA, el 50-70% de las presentaciones426,427,432.

Normalmente ocurre en pacientes con antecedente de IC y disfunción cardiaca, en todo el espectro de FEVI, y puede incluir disfunción ventricular derecha. A diferencia del fenotipo caracterizado por edema de pulmón agudo, esta forma tiene una presentación más gradual, y su mayor alteración es la progresiva retención de fluidos que causan congestión. En ocasiones, la congestión se asocia con hipoperfusión426. Los objetivos del tratamiento son la identificación de los factores precipitantes, la descongestión y, en pocos casos, la corrección de la hipoperfusión (figura 7).

Figure 7.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada. ACM: asistencia circulatoria mecánica. aSe recomienda administrar dosis adecuadas de diuréticos para aliviar la congestión y la vigilancia estrecha de la diuresis (véase la Figure 13), independientemente del estado de perfusión.

(0.51MB).

El edema pulmonar agudo se relaciona con la congestión pulmonar. Los criterios clínicos para el diagnóstico de edema pulmonar agudo incluyen la disnea con ortopnea, insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia), taquipnea, > 25 respiraciones/min y un mayor esfuerzo para respirar448.

Deben iniciarse 3 tratamientos cuando esté indicado. En primer lugar, se inicia la administración de oxígeno como presión positiva continua en la vía aérea, la ventilación no invasiva con presión positiva o cánula nasal con flujo alto. En segundo lugar, se administra tratamiento diurético intravenoso y, en tercer lugar, vasodilatadores si la PAS es alta para reducir la poscarga del VI (figura 8). En pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo se asocia con un gasto cardiaco bajo, y en estos casos está indicada la administración de inotrópicos, vasopresores o ACM para restaurar la perfusión de órganos.

Figure 8.

Tratamiento del edema pulmonar. ACM: asistencia circulatoria mecánica; PAS: presión arterial sistólica; TRR: terapia de reemplazo renal.

(0.35MB).

La insuficiencia del VD se asocia con un aumento de las presiones auricular y ventricular derechas y con congestión sistémica. La insuficiencia del VD puede afectar al llenado del VI y, en última instancia, reducir el gasto cardiaco sistémico por la interdependencia de los ventrículos449.

Los diuréticos suelen ser la primera opción de tratamiento para la congestión venosa. La noradrenalina y los inotrópicos están indicados en caso de gasto cardiaco bajo e inestabilidad hemodinámica. Son preferibles los inotrópicos que reducen las presiones de llenado cardiaco (levosimendán, inhibidores de la fosfodesterasa tipo II). Dado que los inotrópicos pueden agravar la hipotensión arterial, pueden combinarse con norepinefrina cuando sea necesario (figura 9)449.

Figure 9.

Tratamiento de la insuficiencia ventricular derecha. DAVD: dispositivo de asistencia ventricular derecha; SCA: síndrome coronario agudo; VD: ventrículo derecho. aInotrópicos solos en caso de hipoperfusión sin hipotensión.

(0.39MB).

El shock cardiogénico es un síndrome causado por una disfunción cardiaca primaria que causa la alteración del gasto cardiaco y un estado tisular de hipoperfusión potencialmente mortal que puede llevar al fracaso multiorgánico y la muerte450−452. El daño miocárdico que afecta gravemente a la función cardiaca puede ser agudo, como resultado de la pérdida repentina de tejido miocárdico (IAM, miocarditis), o progresivo, como se observa en pacientes con IC crónica descompensada, que sufren un deterioro de la estabilidad de la enfermedad por la progresión natural de la IC avanzada u otros factores desencadenantes426.

El diagnóstico de shock cardiogénico requiere que haya signos clínicos de hipoperfusión, como extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental, mareo y presión de pulso estrecha. Además, están presentes también manifestaciones bioquímicas de hipoperfusión, creatinina sérica elevada, acidosis metabólica y lactato sérico elevado, que reflejan hipoxia tisular y alteraciones del metabolismo celular que llevan a la disfunción orgánica437,453. Hay que recordar que la hipoperfusión no siempre se acompaña de hipotensión, ya que la PA puede estar conservada por un mecanismo compensatorio (con o sin fármacos vasopresores), si bien a costa de una perfusión y una oxigenación tisular insuficientes426,427,450,454.

El tratamiento del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La identificación temprana y el tratamiento de la causa subyacente, además de la estabilización hemodinámica y el tratamiento de la disfunción orgánica, son los elementos clave de su tratamiento (figura 10; sección 11.1 y figura 2 del material adicional).

Figure 10.

Tratamiento del shock cardiogénico. ACM: asistencia circulatoria mecánica; ICP: intervención coronaria percutánea; SCA: síndrome coronario agudo; TPT: terapia puente al trasplante. aICP en SCA, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, cirugía de válvula mitral en rotura de músculo papilar. En caso de rotura del septo interventricular, se debe considerar la ACM como TPT. bOtras causas son insuficiencia valvular aguda, embolia pulmonar, infección, miocarditis aguda o arritimias (véase la Figure 12).

(0.42MB).

El tratamiento se puede subdividir en 3 etapas diferentes (prehospitalaria, hospitalaria y antes del alta), que tienen distintos objetivos y requieren distintas estrategias terapéuticas (figura 11).

Figure 11.

Etapas del tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. UCC: unidad de cuidados coronarios; UCI: unidad de cuidados intensivos.

(0.71MB).

Fase prehospitalaria

En el contexto prehospitalario, se debe proceder a la monitorización no invasiva de los pacientes con ICA que incluya oximetría de pulso, PA, frecuencias cardiaca y respiratoria y ECG continuo, desde los primeros minutos tras el contacto del paciente y en la ambulancia siempre que sea posible305. El tratamiento con oxígeno se puede administrar con base en el juicio médico, excepto cuando la saturación de oxígeno sea < 90%, en cuyo caso se debe administrar. En pacientes con alteraciones respiratorias, frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min y saturación de oxígeno<90%, se debe iniciar la ventilación no invasiva444,448. Aunque se disponga de medios terapéuticos en el contexto prehospitalario, ningún estudio aleatorizado ha demostrado que la atención más efectiva en este contexto pueda alterar los resultados clínicos455. Además, el tratamiento prehospitalario en ningún caso debe retrasar el traslado inmediato de los pacientes con ICA al centro más adecuado455,456.

Tratamiento en el hospital

El proceso diagnóstico y el tratamiento farmacológico y no farmacológico debe iniciarse de inmediato y en paralelo (figura 12). Los pacientes con ICA deben clasificarse según el grado de inestabilidad hemodinámica y la gravedad del cuadro clínico para atenderlos en el nivel de atención apropiado. En esta fase inicial, son muy importantes las decisiones y disposiciones que se adopten (véase la sección 11.2 y las tablas 17-19 del material adicional).

Figure 12.

Tratamiento inicial de la insuficiencia cardiaca aguda. ACM: asistencia circulatoria mecánica. aCausa mecánica aguda: rotura miocárdica que complica el síndrome coronario agudo (rotura de la pared libre, comunicación interventricular, insuficiencia mitral aguda), traumatismo torácico o intervención cardiaca, incompetencia de válvula nativa o protésica secundaria a endocarditis, disección o trombosis aórtica). bVéase en las Figures 7-10 los tratamientos específicos para distintas presentaciones clínicas.

(0.24MB).

La modalidad y la intensidad de la monitorización en el hospital dependen de la gravedad clínica, el tipo de servicio y la evolución del paciente (véase la sección 11.3 del material adicional). Dado que la ICA es una entidad heterogénea, su abordaje debe adaptarse a la presentación clínica principal. La estrategia de tratamiento comienza con la identificación de las causas específicas de la ICA1,305,430.

Entre ellas se incluyen los SCA, las urgencias hipertensivas, las arritmias rápidas o bradicardia/alteraciones de la conducción graves, las causas mecánicas agudas como la insuficiencia valvular aguda o la embolia pulmonar aguda, infecciones como la miocarditis, y taponamiento cardiaco (figura 12). Una vez descartadas estas entidades, las cuales requieren tratamiento o corrección urgente, el tratamiento de la ICA varía según las distintas presentaciones clínicas (figuras 7-10).

Antes del alta

Los pasos que hay que seguir antes del alta se describen en la sección 11.3.11.

En la ICA no se debe administrar sistemáticamente oxígeno a los pacientes no hipoxémicos, ya que causa vasoconstricción y reducción del gasto cardiaco457. La oxigenoterapia está recomendada para pacientes con ICA y SpO2<90% o PaO2<60mmHg a efectos de corregir la hipoxemia. En la EPOC, la hiperoxigenación puede aumentar el desajuste ventilación-perfusión, suprimir la ventilación y producir hipercapnia. Durante el tratamiento con oxígeno, es preciso monitorizar el equilibrio acidobásico y la SpO2.

La ventilación no invasiva con presión positiva, ya sea presión positiva en vía aérea o soporte de presión, mejora la insuficiencia respiratoria, aumenta la oxigenación y el pH y reduce la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y el esfuerzo respiratorio. Aunque en un gran estudio aleatorizado no se obtuvieron resultados significativos, un metanálisis mostró que esta estrategia mejora la disnea y reduce la necesidad de intubación y la mortalidad, comparada con la oxigenoterapia tradicional1,458,459. La ventilación no invasiva con presión positiva se debe iniciar lo antes posible en los pacientes con trastornos respiratorios (tasa respiratoria>25rpm, SpO2<90%) para mejorar el intercambio de gases y reducir la tasa de intubación endotraqueal448,459. Se debe aumentar la fracción de oxígeno inspirado hasta un 100% si es necesario, dependiendo del nivel de saturación de oxígeno.

Se debe monitorizar la presión arterial durante la ventilación no invasiva con presión positiva, ya que aumenta la presión intratorácica y reduce el retorno venoso y las precargas ventriculares derecha e izquierda. También puede reducir el gasto cardiaco y la PA, por lo que se debe aplicar con precaución en pacientes con poca reserva de precarga e hipotensión. El aumento de la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del VD pueden tener efectos perjudiciales en la disfunción del VD448.

La intubación está recomendada para los casos de insuficiencia respiratoria progresiva que se produce a pesar de la administración de oxígeno o ventilación no invasiva (tabla 20 del material adicional)448.

Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la ICA. Los diuréticos aumentan la secreción renal de agua y sal y están indicados para el tratamiento de la sobrecarga de fluidos y la congestión en la gran mayoría de los pacientes con ICA.

Se suele recurrir a los diuréticos del asa por su rápida acción y su eficacia. Los datos sobre las dosis óptimas y el momento y la vía de administración más adecuados son escasos. En el estudio DOSE no se observó ninguna diferencia en la variable principal de eficacia relativa a la evaluación global de los síntomas con un régimen de dosis altas comparado con un régimen de dosis bajas. Sin embargo, se observaron mayores alivio de la disnea, pérdida de peso y pérdida neta de fluidos (sin un efecto pronóstico para los aumentos de creatinina sérica) con el régimen de dosis altas460−462. Los diuréticos a dosis altas pueden causar una mayor activación neurohormonal y alteraciones electrolíticas, y suelen asociarse con peores resultados, aunque no se ha podido probar una relación causa-efecto en análisis retrospectivos463−466. Con base en estas observaciones, puede ser apropiado iniciar el tratamiento diurético intravenoso con dosis bajas para evaluar la respuesta al tratamiento y aumentar la dosis si la respuesta es insuficiente.

El tratamiento diurético se debe iniciar con una primera dosis intravenosa de furosemida o la dosis equivalente de bumetanida o torasemida, correspondiente a 1-2 veces la dosis oral diaria administrada al paciente antes del ingreso. Si el paciente no recibía tratamiento diurético oral, se puede prescribir una dosis inicial de furosemida de 20-40 mg o un bolo intravenoso de torasemida 10-20 mg145,467. La furosemida se puede administrar en 2-3 bolos diarios o como infusión continua. No se recomienda la administración de un único bolo diario debido a la posibilidad de retención de sodio después de la administración145,461. En caso de infusión continua, se puede administrar una dosis de carga para alcanzar antes un estado estable. La respuesta a los diuréticos se debe evaluar poco tiempo después de iniciado el tratamiento determinando el contenido de sodio en orina a las 2-6 h y la diuresis cada hora. Una respuesta satisfactoria al tratamiento diurético se define como un contenido de sodio en orina > 50-70 mEq/l a las 2 h o una diuresis > 100-150 ml/h durante las primeras 6 h145,468. Si la respuesta diurética es insuficiente, se puede doblar la dosis de diuréticos del asa intravenosos y después evaluar la respuesta al tratamiento145. Si la respuesta sigue siendo insuficiente (p. ej., una diuresis < 100ml/h con la dosis doble de diuréticos del asa, se puede considerar la administración de otra clase de diuréticos que actúan en diferentes zonas, como tiacidas, metolazona o acetazolamida. Esta combinación precisa de la vigilancia estrecha de los electrolitos séricos y la función renal (figura 13)145,469,470. Esta estrategia, basada en la evaluación temprana y frecuente de la respuesta diurética, permite comenzar el tratamiento con dosis relativamente bajas de diuréticos del asa y ajustar frecuentemente las dosis, con lo cual es menos probable que se produzca deshidratación y un aumento de la creatinina sérica. La dosis de diuréticos del asa se debe disminuir progresivamente cuando se alcance un significativo equilibrio de fluidos negativo. Hasta la fecha, este algoritmo de tratamiento diurético se basa más que nada en la opinión de expertos145,461.

Figure 13.

Tratamiento diurético (furosemida) en la insuficiencia cardiaca aguda. Adaptada de Mullens et al.145. aPor lo general, la dosis máxima diaria de diuréticos i.v. es 400-600mg de furosemida, pero se puede considerar la administración de dosis de hasta 1.000mg para pacientes con insuficiencia renal grave. bEl tratamiento combinado es agragar al diurético del asa otro diurético con una vía de acción distinta, como tiacidas, metolazona o acetozolamida.

(0.26MB).

La transición a tratamiento oral se debe comenzar cuando el estado clínico del paciente sea estable. Se recomienda que, tras el alivio de la congestión, se mantenga el tratamiento con las dosis más bajas posibles de diuréticos del asa para evitar la congestión463,471. Además, se debe evitar que los pacientes con congestión persistente reciban el alta del hospital, ya que la congestión es uno de los más importantes predictores del aumento de muertes y rehospitalizaciones462,472. Por ello, se tendrá especial cuidado en lograr un estado de descongestión adecuado y establecer un régimen efectivo de tratamiento diurético a largo plazo antes del alta427,473.

Los vasodilatadores intravenosos, como los nitratos o el nitroprusiato (tabla 21 del material adicional), dilatan los vasos venosos y arteriales, lo cual lleva a una reducción del retorno venoso al corazón, la congestión y la poscarga y un aumento del volumen latido y el consiguiente alivio de los síntomas. Los nitratos actúan fundamentalmente en venas periféricas, mientras que el nitroprusiato es un dilatador con un efecto arterial y venoso más equilibrado474,475. Debido a sus mecanismos de acción, los vasodilatadores intravenosos pueden ser más efectivos que los diuréticos para los pacientes con edema pulmonar agudo causado por un aumento de la poscarga y una redistribución de fluidos a los pulmones, con ninguna o mínima acumulación de fluidos427,476−478. No obstante, 2 ECDA recientes que compararon el tratamiento estándar con el uso intensivo, temprano y mantenido de vasodilatadores no lograron demostrar un efecto beneficioso de los vasodilatadores intravenosos comparados con diuréticos a dosis altas479,480. Por lo tanto, hasta ahora no se puede apoyar un régimen basado en el tratamiento con vasodilatadores en lugar del tratamiento convencional.

Pueden considerarse los vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de ICA siempre que la PAS sea > 110mmHg. Se puede comenzar con dosis bajas y aumentarlas gradualmente hasta lograr una mejoría del estado clínico manteniendo el control de la PA. Los nitratos generalmente se administran con un bolo inicial seguido de infusión continua. También se pueden administrar en bolos continuos. La nitroglicerina se puede administrar en 1-2 bolos para los pacientes con hipertensión grave y edema pulmonar agudo477. Deben tomarse precauciones para evitar la hipotensión causada por una reducción excesiva de la precarga y la poscarga. Por esta razón, se debe tener la máxima prudencia al aplicarlos a los pacientes con HVI o estenosis aórtica grave. Sin embargo, se han observado efectos favorables en pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis aórtica tras administrar los vasodilatadores con monitorización estrecha de los parámetros hemodinámicos481.

Los inotrópicos siguen siendo necesarios para el tratamiento de los pacientes con gasto cardiaco bajo e hipotensión (tabla 22). Se debe reservarlos para los pacientes con disfunción sistólica del VI y PAS baja (< 90mmHg) que afecta a la perfusión de órganos vitales. En cualquier caso, los inotrópicos deben emplearse con precaución, empezando por dosis bajas seguidas de un aumento gradual de la dosis bajo estrecha vigilancia387,388.

Los inotrópicos, especialmente los que tienen mecanismos adrenérgicos, pueden causar taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con FA, inducir isquemia miocárdica y arritmias y aumentar la mortalidad387,388,430,478. El levosimendán o los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 son preferibles a la dobutamina para los pacientes tratados con BB, ya que actúan a través de mecanismos independientes482,483. Las limitaciones más importantes del levosimendán y los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 son la vasodilatación periférica excesiva y la hipotensión, especialmente cuando se administran a dosis altas o se comienza con la administración de un bolo482,484.

Los vasopresores para el tratamiento de la ICA se muestran en la tabla 22.

Entre los fármacos con una potente acción vasoconstrictora arterial periférica, la norepinefrina es preferible para los pacientes con hipotensión grave. El objetivo es aumentar la perfusión de los órganos vitales, aunque esto sea a costa de un aumento de la poscarga del VI. Por ello, se puede considerar la combinación de norepinefrina con un inotrópico, sobre todo para los pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico.

Algunos estudios, aunque con limitaciones, respaldan la norepinefrina como de primera elección frente a la dopamina o la epinefrina. La dopamina se comparó con la norepinefrina como primera línea de tratamiento para pacientes en shock y se asoció con más complicaciones arrítmicas y mayor mortalidad en los pacientes en shock cardiogénico, pero no en aquellos en shock hipovolémico o séptico. Aunque el estudio incluyó a 1.679 pacientes, solo se obtuvo significación estadística en el análisis de un subgrupo de 280 pacientes con shock cardiogénico, y menos del 10% de los pacientes sufrieron un IM. Debido a que no se obtuvieron datos sobre revascularización, no se puede generalizar los resultados485. En otro estudio aleatorizado y prospectivo, se comparó la epinefrina con la norepinefrina en pacientes en shock cardiogénico causado por IAM486. El estudio se interrumpió prematuramente debido a una mayor incidencia de shock refractario con epinefrina, que también se asoció con una frecuencia cardiaca más alta y acidosis láctica. A pesar de las limitaciones del estudio relacionadas con su tamaño relativamente pequeño, el seguimiento corto y la falta de datos sobre las dosis máximas alcanzadas, los resultados muestran mayores eficacia y seguridad de la norepinefrina. Estos resultados son compatibles con un metanálisis que incluyó a 2.583 pacientes con shock cardiogénico, en el que con epinefrina se observó un aumento del riesgo de muerte a 3 veces el de la norepinefrina en este grupo de pacientes487. En cualquier caso, la falta de información sobre las dosis, la duración del tratamiento y la etiología hace que estos resultados se deban considerar parcialmente exploratorios.

Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Se pueden usar como sedantes durante la ventilación no invasiva con presión positiva para la adaptación del paciente. Los efectos secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria.

Análisis retrospectivos indican que la administración de morfina se asocia con una mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalizaciones prolongadas, más ingresos en la unidad de cuidados intensivos y mayor mortalidad488−491. Por lo tanto, no se recomienda utilizar los opiáceos en la ICA, aunque se pueden considerar para pacientes seleccionados, particularmente en caso de dolor y ansiedad intensos o intratables o en el contexto de los cuidados paliativos.

La administración de digoxina se debe considerar para los pacientes con FA y frecuencia ventricular rápida (> 110 lpm) pese al tratamiento con BB (véase también la sección 12.1.1)151,492,493. Se puede administrar en bolos intravenosos de 0,25-0,5mg si no se administró previamente. Sin embargo, para los pacientes con comorbilidades (p. ej., ERC) u otros factores que afecten al metabolismo de la digoxina (incluidos otros fármacos) o los pacientes mayores, es difícil establecer teóricamente la dosis de mantenimiento, por lo que se debe determinar las concentraciones séricas de digoxina. La digitoxina es una posible alternativa a la digoxina que se está evaluando en un estudio aleatorizado con grupo de control con placebo (identificador: NCT03783429)158.

Está recomendada la profilaxis de las tromboembolias con heparina (p. ej., HBPM) u otro anticoagulante, salvo que esté contraindicado o sea innecesario (por estar ya en curso un tratamiento con anticoagulantes orales)494,495.

Para los pacientes que se presentan en shock cardiogénico, puede ser necesaria la ACM con el objetivo de aumentar el gasto cardiaco y favorecer la perfusión de órganos vitales. La ACM temporal se puede servir como puente a recuperación, puente a la decisión o puente a puente450−452. La mejoría inicial del gasto cardiaco, la PA y el lactato arterial se pueden contrarrestar con un número significativo de complicaciones. No se dispone de datos suficientes y rigurosos sobre los resultados, por lo que el uso indiscriminado de la ACM para los pacientes en shock cardiogénico no se sustenta en la evidencia y requiere la participación de un equipo multidisciplinario que incluya especialistas con experiencia en implante y tratamiento, de forma similar a los requisitos descritos para los centros especializados en IC avanzada (sección 11.4 y tabla 22 del material adicional; véase también la sección 10.2.2 de esta guía)376,496. Estudios recientes muestran que una «estrategia multidisciplinaria estandarizada» basada en algoritmos predefinidos y combinada con una monitorización intensiva (monitorización hemodinámica invasiva, lactato, marcadores de daño orgánico) podría traducirse en una mejora de la supervivencia497−499.

En el estudio IABPSHOCK-II no se observó ninguna diferencia en la mortalidad a los 30 días ni a largo plazo entre el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) y el TMO en pacientes en shock cardiogénico causado por IAM sometidos a revascularización temprana500−502. Con base en estos resultados, no se recomienda el uso sistemático de BCIA para pacientes en shock cardiogénico tras el IM; no obstante, se podría considerar como tratamiento puente a la decisión, puente a recuperación o puente a puente, especialmente si el shock cardiogénico no está causado por SCA y es refractario a tratamiento farmacológico.

Otros dispositivos de ACM temporal se compararon con el BCIA en estudios aleatorizados pequeños y análisis ajustados por tendencia, pero no se obtuvieron resultados concluyentes503−507. Asimismo, son necesarios estudios aleatorizados que comparen el oxigenador extracorpóreo de membrana (ECMO) con BCIA o tratamiento médico. Un metanálisis de estudios observaciones mostró resultados favorables de pacientes en shock cardiogénico o parada cardiaca al recibir tratamiento con ECMO venoarterial comparados con los controles508. El ECMO venoarterial también se puede considerar en la miocarditis fulminante y otras entidades causantes de shock cardiogénico509. Dependiendo de la gravedad de la disfunción miocárdica y la insuficiencia mitral o aórtica concomitante, el ECMO venoarterial puede aumentar la poscarga del VI, la presión telediastólica del VI y la congestión pulmonar. En estos casos, es imprescindible descargar el VI mediante septostomía auricular/catéter de drenaje ventricular izquierdo o añadiendo un dispositivo de descarga ventricular como el Impella510,511.

Un porcentaje significativo de pacientes con ICA reciben el alta con una pérdida de peso mínima o nula y, lo que es más importante, con congestión persistente427,472. La congestión persistente antes del alta se asocia con mayor riesgo de reingreso y muerte426,472. Por lo tanto, se debe optimizar el tratamiento, incluidas las dosis de diuréticos, para mantener al paciente sin síntomas de congestión.

En los pacientes con IC en descompensación aguda, se debe continuar el TMO oral, excepto cuando haya inestabilidad hemodinámica (hipotensión sintomática), función renal muy deteriorada o hiperpotasemia, en cuyo caso se puede reducir la dosis o interrumpir el tratamiento. Cuando se alcance la estabilización hemodinámica mediante tratamiento intravenoso, se debe optimizar el tratamiento oral antes del alta467. Los objetivos más importantes de la optimización del tratamiento son 3: en primer lugar, aliviar la congestión; segundo, tratar comorbilidades como el déficit de hierro que tienen impacto en la evolución después del alta512, y tercero, iniciar o restaurar el TMO asociado con efectos beneficiosos en los resultados. Las dosis se deben ajustar antes del alta y en la fase temprana tras esta.

Se ha observado en estudios clínicos que la optimización del tratamiento farmacológico se asocia con menos riesgo de reingreso a los 30 días, aunque hasta la fecha no se han llevado a cabo estudios prospectivos aleatorizados103,467,513. Análisis retrospectivos muestran que la interrupción o la reducción del tratamiento con BB durante las hospitalizaciones por ICA se asocia con peores resultados514. La instauración de tratamiento con un INRA para pacientes con IC-FEr estables recientemente hospitalizados, incluidos los no tratados previamente con IECA/ARA-II, es segura y se debe considerar en este contexto106,107. Recientemente, un estudio prospectivo aleatorizado demostró la seguridad y los mejores resultados del tratamiento con sotagliflozina para pacientes diabéticos hospitalizados por IC, independientemente de la FEVI136.

Se recomienda una consulta de seguimiento 1 o 2 semanas después del alta515,516. Esta consulta debe incluir el examen de signos y síntomas de IC, estado volémico, PA, frecuencia cardiaca y pruebas de laboratorio, que incluyan la función renal, electrolitos y posiblemente PN. También se debe determinar el estado del hierro y la función hepática, si no se ha hecho antes del alta. Con base en la evaluación clínica y las pruebas de laboratorio, se debe instaurar o ajustar el tratamiento modificador de la IC-FEr. Estudios prospectivos muestran que esta estrategia se asocia con tasas más bajas de reingresos a los 30 días, aunque hasta ahora no se han llevado a cabo estudios prospectivos aleatorizados513,516−518.

La FA y la IC coexisten frecuentemente519,520, y se pueden causar o exacerbar la una a la otra mediante diferentes mecanismos, como el remodelado estructural, la activación de sistemas neurohormonales y la disfunción del VI relacionada con la frecuencia519−523.

El porcentaje de pacientes con IC que sufren FA aumenta con la edad y la gravedad de la IC. Cuando la FA es la causa de la IC, el curso clínico parece más favorable que con otras causas de la IC (la llamada taquimiocardiopatía)524. Por el contrario, el desarrollo de FA en pacientes con IC crónica se asocia con peor pronóstico, ictus y aumento de la mortalidad525,526.

El tratamiento de los pacientes con IC y FA concomitantes se resume en la figura 147,521 e incluye:

• 1

  Identificación y tratamiento de las posibles causas o factores desencadenantes de la FA.

• 2

  Tratamiento de la IC.

• 3

  Prevención de complicaciones embólicas.

• 4

  Control de la frecuencia cardiaca.

• 5

  Control del ritmo cardiaco.

Figure 14.

Tratamiento de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca. Código de colores para las clases de recomendación: verde para clase I; amarillo para clase IIa; anaranjado para la clase IIb; rojo para la clase III (véase la Table 1 para más detalles sobre las clases de recomendación). AV: auriculoventricular; CVE: cardioversión eléctrica; FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardiaca; VP: venas pulmonares.

(0.46MB).

Identificación de factores desencadenantes y tratamiento de la FA

Se debe identificar y corregir las causas potenciales o los factores precipitantes, como hipertiroidismo, alteraciones electrolíticas, hipertensión no controlada, valvulopatía mitral e infección.

El empeoramiento de la congestión causado por la FA se debe tratar con diuréticos. El alivio de la congestión puede reducir la respuesta simpática y la frecuencia ventricular y aumentar la posibilidad de un retorno espontáneo a ritmo sinusal. La presencia de FA disminuye o elimina el beneficio pronóstico de los bloqueadores beta y hace que la ivabradina sea inefectiva12,125. Algunos tratamientos de la IC reducen el riesgo de FA, como los IECA, que lo reducen ligeramente, y quizá la TRC7,527.

Prevención de complicaciones embólicas

Salvo que existan contraindicaciones, se recomienda la administración de un anticoagulante oral a largo plazo para todos los pacientes con FA paroxística, persistente o permanente. Los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) son preferibles para la prevención de complicaciones tromboembólicas en los pacientes con FA sin estenosis mitral grave o válvula protésica mecánica, ya que tienen una eficacia similar a la de los antagonistas de la vitamina K (AVK) pero con menos riesgo de hemorragia intracraneal528.

Se puede considerar el cierre de la orejuela de la aurícula derecha para los pacientes con IC y FA que tienen contraindicaciones al tratamiento anticoagulante oral, aunque los datos de estudios aleatorizados no incluyen a pacientes con esta contraindicación529,530.

Control de la frecuencia cardiaca

Los datos sobre el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con IC y FA no son concluyentes. En el estudio RACE II y en el análisis combinado de los estudios RACE y AFFIRM, se comparó una estrategia de control menos estricto de la frecuencia cardiaca en reposo, definida como<110 lpm, frente a una estrategia de control estricto, definido como una frecuencia cardiaca en reposo<80 lpm y<110 lpm durante el ejercicio moderado152,531. Los estudios no encontraron ninguna diferencia en los resultados entre las 2 estrategias. Sin embargo, solo el 10% de los pacientes del estudio RACE II y el 17% de los incluidos en el análisis combinado tenían antecedentes de hospitalización por IC o NYHA II-III respectivamente152,531. La frecuencia cardiaca más alta se asoció con peores resultados en estudios observacionales532,533. Por lo tanto, es aceptable una estrategia inicial con un control de la frecuencia cardiaca menos estricto, pero con tratamiento dirigido a reducir la frecuencia cardiaca en caso de síntomas persistentes o disfunción cardiaca posiblemente relacionada con taquicardia (p. ej., miocardiopatía inducida por taquicardia)7,534.

Los BB pueden servir para controlar la frecuencia cardiaca de los pacientes con IC-FEr o IC-FElr, dado que se ha demostrado su seguridad en este tipo de pacientes (véase la sección 5.3.2)7,534,535. La digoxina o digitoxina se pueden considerar cuando la frecuencia ventricular permanece alta pese al tratamiento con BB o en caso de contraindicaciones o intolerancia a estos fármacos151,493,536. También se pueden considerar como tratamiento alternativo a los BB. Para los pacientes en NYHA IV o inestabilidad hemodinámica, se puede considerar la administración de amiodarona intravenosa para reducir la frecuencia ventricular537. En el caso de la IC-FEc, no hay evidencia sólida que demuestre la eficacia de ningún fármaco. El estudio RATE-AF comparó la digoxina con bisoprolol en pacientes con FA persistente y síntomas de NYHA II-IV. Comparada con bisoprolol, la digoxina tuvo el mismo efecto en la calidad de vida a los 6 meses (variable principal) y un mayor efecto en las clases funcionales EHRA y NYHA536. Solo el 19% de los pacientes tenían una FEVI < 50%, por lo que se puede considerar que la mayoría de ellos tienen IC-FElr o IC-FEc536.

Se puede considerar la ablación del nódulo AV para pacientes con un control inadecuado de la frecuencia cardiaca a pesar el tratamiento farmacológico y que no son elegibles para el control del ritmo mediante ablación con catéter o para pacientes con marcapasos biventricular7,538−540.

Control del ritmo cardiaco

Tras valorar el riesgo tromboembólico, se recomienda la cardioversión eléctrica urgente en el contexto de la descompensación aguda de la IC para los pacientes con frecuencia ventricular rápida e inestabilidad hemodinámica. Asimismo, se debe considerar la cardioversión para mejorar los síntomas de los pacientes con FA persistente y sintomática a pesar del TMO. Para pacientes sin tratamiento anticoagulante indefinido que tienen un episodio de FA de más de 48 h, es necesaria la anticoagulación oral terapéutica durante al menos 3 semanas o ecocardiografía transesofágica antes de la cardioversión7. En caso de ser preferible la cardioversión farmacológica, la amiodarona es el fármaco de elección, ya que otros fármacos antiarrítmicos (propafenona, flecainida, dronedarona) se asocian con peores resultados en la IC-FEr186,534,541−544. La amiodarona ayuda a mantener a los pacientes con IC en ritmo sinusal después de la cardioversión545,546.

Los estudios que incluyeron a pacientes con IC y compararon estrategias de control de la frecuencia frente al control del ritmo a base de tratamiento antiarrítmico no lograron demostrar ningún beneficio de una estrategia frente a la otra547−550. Más recientemente, el estudio EAST-AFNET 4, que incluyó a pacientes con FA de nueva aparición, el 28,6% con IC, se interrumpió antes de tiempo después de un seguimiento medio de 5,1 años debido a la baja incidencia de la variable principal compuesta de muerte, ictus u hospitalización por empeoramiento de la IC o SCA en los pacientes asignados a la estrategia de control temprano del ritmo cardiaco comparados con el tratamiento habitual551. Los pacientes asignados a la estrategia de control del ritmo cardiaco, sin embargo, tuvieron un seguimiento más estrecho, lo que podría haber influido en sus mejores resultados. La ablación con catéter se llevó a cabo en una minoría de pacientes del grupo de control del ritmo cardiaco (19,4%)551.

La ablación con catéter de la aurícula izquierda se comparó con tratamiento farmacológico para el control de la frecuencia o el ritmo cardiacos en 363 pacientes con FA persistente o paroxística, FEVI < 35% y un dispositivo implantado (DAI o TRC-D) reclutados en el estudio CASTLE-AF552. La variable principal de muerte por cualquier causa u hospitalización por IC ocurrió en menos pacientes del grupo de ablación que en el grupo de tratamiento farmacológico: 51 pacientes (28,5%) frente a 82 (44,6%) (hazard ratio [HR]=0,62; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,43-0,87; p = 0,007). Además, la incidencia de otras variables de valoración, como muerte cardiovascular o por cualquier causa o empeoramiento de la IC, fue menor en el grupo de ablación552. Este estudio indica que la ablación con catéter puede mejorar el pronóstico de los pacientes con IC-FEr. No obstante, el estudio reclutó una población muy seleccionada (363 de 3.013 pacientes), no tenía enmascaramiento, hubo cruce de tratamiento entre grupos y el número de eventos fue bajo: 24 (13,4%) frente a 46 (25,0%) muertes por cualquier causa y 37 (20,7%) frente a 66 (35,9%) hospitalizaciones por IC en el grupo de ablación o de tratamiento farmacológico respectivamente552.

El estudio CABANA, iniciado por el investigador, sin enmascaramiento, multicéntrico y aleatorizado, reclutó a 2.204 pacientes con FA sintomática. El estudio no logró demostrar un beneficio de la estrategia de ablación de la FA frente al tratamiento farmacológico en la variable principal compuesta de muerte, ictus discapacitante, sangrado grave o parada cardiaca en la población total553. En un análisis de 778 pacientes (35%) con síntomas de NYHA II o superior, la variable principal ocurrió en 34 pacientes (9,0%) del grupo de ablación con catéter frente a 49 (12,3%) del grupo de tratamiento farmacológico (HR = 0,64; IC95%, 0,41-0,99)554. No obstante, en este estudio el número de eventos también fue pequeño y la IC se definió solo con base en los síntomas, solo estuvo disponible la FEVI del 73% de los pacientes (> 50% y 40-49% en el 79 y el 11,7% de los casos respectivamente)554. Tanto el estudio CASTLE-AF como el CABANA mostraron un efecto altamente significativo de la ablación con catéter en los síntomas de los pacientes552−554.

Otros 2 estudios prospectivos y aleatorizados reclutaron a pacientes con IC-FEr y FA persistente que se asignaron aleatoriamente a ablación con catéter o tratamiento farmacológico en uno de ellos (estudio AMICA, n=140) y ablación con catéter o amiodarona en el otro (estudio AATAC, n=203)555,556. El primer estudio no logró demostrar ninguna diferencia en el aumento de la FEVI entre los 2 grupos555. El segundo estudio mostró la superioridad de la ablación con catéter con respecto a la recurrencia de la FA (variable principal), además de una reducción de las hospitalizaciones no planificadas y la mortalidad556. Al contrario que el estudio AMICA555, pero en concordancia con el estudio CASTLE-AF552, el estudio AATAC también mostró el beneficio de la ablación con catéter en la FEVI556.

En conclusión, no hay suficiente evidencia a favor de una estrategia del control del ritmo cardiaco con tratamiento farmacológico frente al control de la frecuencia cardiaca en los pacientes con IC y FA547−551. Los resultados de estudios aleatorizados sobre la ablación con catéter comparada con el tratamiento farmacológico mostraron una mejoría de los síntomas, mientras que los resultados sobre mortalidad y hospitalizaciones se basaron en un número relativamente pequeño de eventos que no permite extraer conclusiones definitivas152,548−550,552−554,557.

Las arritmias ventriculares pueden ser una complicación y en algunos casos una causa de IC. Los latidos ventriculares prematuros (LVP) frecuentes pueden llevar a disfunción sistólica reversible. Entre los factores probables, están la disincronía y las alteraciones en la absorción de calcio560.

El tratamiento inicial de las arritmias ventriculares en la IC debe incluir la corrección de los potenciales factores desencadenantes (como alteraciones electrolíticas, en especial la hipopotasemia y la hiperpotasemia, y los fármacos proarrítmicos), además de la optimización del tratamiento farmacológico de la IC. Aunque la isquemia puede ser un factor desencadenante, no se ha demostrado que la revascularización pueda reducir el riesgo de arritmias ventriculares561.

La amiodarona también es efectiva para suprimir las arritmias ventriculares. Sin embargo, no reduce la incidencia de muerte súbita o la mortalidad total161. Para los pacientes con miocardiopatía inducida por contracción ventricular prematura, se puede considerar la administración de amiodarona para reducir las arritmias recurrentes y mejorar los síntomas y la función del VI, aunque hay que tener en cuenta sus efectos secundarios. El uso de otros fármacos se trata en la sección 12.1 del material adicional.

La ablación de los LVP por radiofrecuencia puede mejorar la función del VI y, posiblemente, los resultados de los pacientes con taquimiocardiopatía cuando los LVP contribuyen a la disfunción del VI562. La reducción mantenida de la carga basal de LVP se asoció con menos riesgo de muerte cardiaca, trasplante cardiaco u hospitalización por IC durante el seguimiento563,564.

Las indicaciones para el tratamiento con marcapasos de los pacientes con IC no son diferentes a las de pacientes con otras enfermedades cardiovasculares. Existen numerosas pruebas de que la estimulación eléctrica del VD puede tener efectos adversos en la función sistólica del VI, que llevaría en el largo plazo al desarrollo de IC565. Los pacientes con IC-FEr que requieren estimulación ventricular frecuente, p. ej., pacientes con bloqueo AV o FA lenta, y que tienen disfunción sistólica, deben recibir TRC en lugar del marcapasos convencional para evitar eventos adversos, como se demostró en el estudio BLOCK-HF216. En busca de una alternativa más fisiológica al marcapasos de VD, se está usando cada vez más la estimulación fisiológica566. En una comparación sin distribución aleatoria de 304 pacientes consecutivos con estimulación del BRI del haz de His y 433 pacientes consecutivos con estimulación del VD, el primer grupo tuvo menos hospitalizaciones por IC y mostró tendencia a reducción de la mortalidad567. Aunque esta técnica es prometedora, son necesarios más datos para confirmar su utilidad.

Por su beneficio pronóstico, los BB son fundamentales en el tratamiento de los pacientes con IC-FEr y EC116−120,568. Se debe considerar la ivabradina como una alternativa a los BB (si están contraindicados) o añadida al tratamiento antianginoso para pacientes en ritmo sinusal cuya frecuencia cardiaca sea ≥ 70 lpm139,569. Otros fármacos antianginosos (como amlodipino, felodipino, nicorandil, ranolazina y nitratos orales o transdérmicos) son efectivos para el tratamiento de los síntomas, aunque los datos sobre sus efectos son no significativos o insuficientes5,570−574. La trimetazidina parece tener efectos adicionales, como la mejoría de la función del VI y la capacidad de ejercicio en pacientes con IC-FEr y SCC tratados con BB575−577. Se puede considerar la administración de trimetazidina y otros fármacos antianginosos para pacientes con IC pese al tratamiento con BB y/o ivabradina. Los nitratos de acción corta deben usarse con precaución en los pacientes con IC, ya que causan hipotensión. El diltiazem y el verapamilo aumentan la incidencia de complicaciones relacionadas con la IC en los pacientes con IC-FEr, por lo que están contraindicados578.

La figura 15 muestra un algoritmo para el empleo de medicamentos antianginosos en pacientes con IC-FEr.

Figure 15.

Algoritmo de tratamiento farmacológico para los síndromes coronarios crónicos en pacientes con IC-FEr. Código de colores para las clases de recomendación: verde para la clase I; amarillo para la clase IIa; anaranjado para la clase IIb; rojo para la clase III (véase la Table 1 para más detalles sobre las clases de recomendación). FC: frecuencia cardiaca; IC: insuficiencia cardiaca; IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; SCC: síndrome coronario crónico.

(0.3MB).

Se puede considerar la administración de BB, nitratos de acción prolongada, bloqueadores de los canales de calcio (BCC), ivabradina, ranolazina, trimetazidina, nicorandilo y sus combinaciones en la IC-FEc para el alivio de la angina, pero no se puede esperar un beneficio en las variables relativas a la IC y las complicaciones coronarias.

En el estudio COMMANDER-HF, el rivaroxabán a dosis bajas (2,5 mg 2 veces al día) no aportó un beneficio pronóstico adicional para los pacientes con IC-FEr y SCC. Este estudio evaluó la eficacia y la seguridad del rivaroxabán como tratamiento para reducir el riesgo de muerte, IM o ictus de los pacientes con IC y EC tras un episodio de descompensación de la IC579. El estudio incluyó a pacientes con IC-FEr y un episodio reciente de empeoramiento de la IC ocurrido en los últimos 21 días desde la fecha de reclutamiento. Este grupo de pacientes tiene un riesgo alto de complicaciones relacionadas con la IC, que fueron la causa principal de las muertes y las hospitalizaciones en el estudio. El rivaroxabán no tuvo ningún efecto en estas complicaciones. Por el contrario, en un análisis no preespecificado de subgrupos del estudio COMPASS, el rivaroxabán a dosis bajas, además de ácido acetilsalicílico (AAS), se asoció con una reducción de eventos isquémicos en los pacientes con IC, principalmente con IC-FElr o IC-FEc580. Con base en estos resultados, se puede considerar la administración de dosis bajas de rivaroxabán para pacientes con EC (o enfermedad arterial periférica) e IC, FEVI > 40% y en ritmo sinusal cuando el riesgo de ictus sea alto y el riesgo hemorrágico, bajo.

Los datos sobre el beneficio de la revascularización miocárdica para los pacientes con IC son escasos.

En el estudio STICH se comparó la cirugía de revascularización coronaria (CABG) con tratamiento farmacológico en pacientes con EC candidatos a CABG y con la función del VI reducida (FEVI ≤ 35%). En el seguimiento medio a los 56 meses, no hubo diferencias significativas entre el grupo de CABG y el de tratamiento farmacológico en cuanto a la tasa de mortalidad por cualquier causa, la variable principal del estudio89. En el informe del seguimiento a más largo plazo se reportó una reducción significativa de la mortalidad en el grupo de CABG frente al grupo de control (el 58,9 frente al 66,1%; HR = 0,84; IC95%, 0,73-0,97; p = 0,02) a los 10 años581. La muerte cardiovascular y la variable compuesta de muerte por cualquier causa u hospitalización por causas cardiovasculares también se redujeron significativamente en el grupo de CABG en el seguimiento a los 10 años581. Análisis posteriores del estudio STICH indican que la viabilidad miocárdica, la angina y la isquemia no se relacionaron con los resultados tras la revascularización92,93,582. El estudio HEART no tuvo suficiente potencia estadística (solo incluyó a 138 pacientes de los 800 previstos) y no logró demostrar ninguna diferencia entre los pacientes con IC tratados con CABG o tratamiento farmacológico583.

Actualmente no hay ningún estudio publicado que compare las intervenciones coronarias percutáneas (ICP) con el tratamiento farmacológico para los pacientes con IC-FEr, aunque el estudio REVIVED-BCIS2 acaba de finalizar la fase de reclutamiento de pacientes (identificador: NCT01920048)584. Además, tampoco hay estudios aleatorizados que comparen la ICP con la CABG, ya que en este tipo de estudios se excluye a los pacientes con IC-FEr. En un registro prospectivo, que incluyó a 4.616 pacientes con enfermedad multivaso e IC-FEr, las comparaciones ajustadas por tendencia mostraron una supervivencia similar (en el seguimiento medio de 2,9 años) entre los grupos de ICP y CABG, aunque se observó asociación entre la ICP y mayor riesgo de IM, especialmente en los pacientes con revascularización incompleta, y entre la CABG y mayor riesgo de ictus585. Un análisis ajustado por tendencia mostró un riesgo significativamente menor de muerte o eventos cardiovasculares graves en pacientes diabéticos con disfunción del VI y enfermedad multivaso tratados con CABG frente a ICP586. La CABG se asoció con mejores resultados que con ICP también en pacientes con disfunción moderada o grave del VI y enfermedad de tronco común izquierdo o EC compleja587,588. Dos metanálisis confirmaron que la CABG se asocia con mejores resultados tanto en mortalidad como en IM y repetición de la revascularización comparada con la ICP y/o el tratamiento farmacológico589,590.

La estenosis aórtica puede causar o empeorar la IC al aumentar la poscarga del VI y originar hipertrofia y remodelado del VI591. Cuando en pacientes con estenosis aórtica avanzada aparecen síntomas de IC, el pronóstico es muy malo. Ningún tratamiento farmacológico puede mejorar los resultados. Se debe administrar tratamiento médico para la estenosis aórtica a todos los pacientes con estenosis aórtica grave y sintomática. Se extremarán las precauciones cuando se usen vasodilatadores para evitar la hipotensión. Es importante que la posible mejoría de los síntomas tras el tratamiento farmacológico no retrase la intervención. Si hay sospecha de estenosis aórtica sintomática, grave y de gradiente alto (área valvular ≤ 1 cm2, gradiente medio ≥ 40mmHg), se debe descartar y corregir otras causas del aumento de flujo (anemia, hipertiroidismo, cortocircuitos arteriovenosos) antes de proseguir con la intervención de válvula aórtica592. Se recomienda una intervención de válvula aórtica para los pacientes con síntomas de IC y estenosis aórtica grave y de gradiente alto, independientemente de la FEVI. El tratamiento de la estenosis aórtica de flujo y gradiente bajos se describe en la figura 16592.

Figure 16.

Tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica grave, flujo bajo y gradiente bajo e insuficiencia cardiaca. Código de colores para las clases de recomendación: verde para la clase I; amarillo para la clase IIa (véase la Table 1 para más detalles sobre las clases de recomendación). EA: estenosis aórtica; EuroSCORE II: European System for Cardiac Operative Risk Evaluation II; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; RQVA: reemplazo quirúrgico de válvula aórtica; STS-PROM: Society of Thoracic Surgeons Predicted Risk of Mortality; TAVI: implante percutáneo de válvula aórtica; TC: tomografía computarizada; TMO: tratamiento médico óptimo. aÁrea valvular ≤ 1 cm2, velocidad pico<4,0m/s, gradiente medio<40; índice de volumen latido ≤ 35ml/m2. bEdad > 70 años, síntomas típicos sin otra explicación, hipertrofia ventricular izquierda o función longitudinal del VI reducida, gradiente medio en 30-40mmHg, área valvular ≤ 0,8 cm2, índice de volumen latido ≤ 35ml/m2 evaluados por técnicas distintas del Doppler estándar. cLa reserva de flujo se define como un aumento del índice de volumen latido>20%. dLa estenosis aórtica es muy probable si la puntuación de calcio es ≥ 3.000 en varones y ≥ 1.600 en mujeres. La estenosis aórtica es probable si la puntuación de calcio es ≥ 2.000 en varones y ≥ 1.200 en mujeres. La estenosis aórtica es poco probable si la puntuación de calcio es < 1.600 en varones y < 800 en mujeres. eAumento del área valvular a > 1,0 cm2 en respuesta al aumento de flujo (reserva de flujo) durante la ecocardiografía con dobutamina. fAumento del gradiente medio a ≥ 40mmHg sin cambios significativos en el área valvular en respuesta al aumento de flujo (reserva de flujo) durante la ecocardiografía con dobutamina. gSe recomienda el RQVA para pacientes menores de 75 años con riesgo quirúrgico bajo (puntuación STS-PROM o EuroSCORE II<4%), mientras que se recomienda el TAVI para los mayores de 75 años o con riesgo quirúrgico excesivo (puntuación STS-PROM o EuroSCORE II>8%). En el resto de los casos, se recomienda que el equipo cardiológico decida entre TAVI y RQVA valorando los pros y contras de cada procedimiento según la edad, la esperanza de vida, las preferencias del paciente y las características clínicas y anatómicas.

(0.35MB).

Se recomienda la intervención de los pacientes con una esperanza de vida>1 año, evitando intervenciones innecesarias. El implante percutáneo de válvula aórtica (TAVI) se ha demostrado no inferior al reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (RQVA) en la reducción de eventos clínicos (incluida la mortalidad y el ictus discapacitante) para pacientes con riesgo quirúrgico intermedio o alto593−600. En cuanto a los pacientes con riesgo bajo, la media de edad de los incluidos en ECDA que compararon el TAVI con el RQVA fue > 70 años y el seguimiento se limitó a 2 años. Por lo tanto, el RQVA se recomienda para los pacientes menores de 75 años y con riesgo quirúrgico bajo (escala STS-PROM o EuroSCORE II<4%), mientras que se recomienda el TAVI para aquellos con edad > 75 años o con riesgo quirúrgico alto/excesivo (escala STS-PROM o EuroSCORE II > 8%). En el resto de los casos, la elección entre TAVI y RQVA se debe hacer según la valoración del equipo cardiológico, sopesando las ventajas y desventajas de cada procedimiento, la edad, la esperanza de vida, las preferencias del paciente y otros aspectos como las características clínicas y anatómicas.

Las intervenciones de válvula aórtica solo se deben llevar a cabo en centros que dispongan de cardiología intervencionista y cirugía cardiaca en el propio centro y un abordaje terapéutico estructurado y colaborativo basado en un equipo cardiológico.

Se puede considerar la valvuloplastia con balón para los pacientes con ICA muy sintomática (shock cardiogénico) como tratamiento puente a TAVI o RQVA o con insuficiencia cardiaca avanzada como tratamiento puente a la recuperación o definitivo.

La insuficiencia aórtica grave puede llevar a la dilatación progresiva del VI, con los consiguientes disfunción, IC y mal pronóstico.

El tratamiento farmacológico puede mejorar los síntomas de IC de los pacientes con insuficiencia aórtica grave. En particular, los inhibidores del SRAA pueden ser útiles601. Los BB deben usarse con precaución, ya que prolongan la diástole y pueden empeorar la insuficiencia aórtica.

Para los pacientes con insuficiencia aórtica grave y síntomas de IC, se recomienda la cirugía de válvula aórtica independientemente de la FEVI592,602,603. En caso de riesgo quirúrgico alto o excesivo, se ha recurrido al TAVI para tratar la insuficiencia aórtica604.

Insuficiencia mitral primaria (orgánica)

La insuficiencia mitral primaria tiene origen en anomalías del aparato valvular y puede causar IC.

La cirugía, preferiblemente de reparación, está recomendada para los pacientes con insuficiencia mitral primaria grave y síntomas de IC. Si la cirugía está contraindicada o se considera de alto riesgo, se puede considerar la reparación percutánea592,605.

Insuficiencia mitral secundaria (funcional)

La insuficiencia mitral secundaria es fundamentalmente una enfermedad del VI. También puede ocurrir por el agrandamiento del anillo mitral causado por la dilatación de la aurícula izquierda (AI)606. La insuficiencia mitral secundaria moderada o grave se asocia con un pronóstico muy desfavorable en los pacientes con IC607,608. Un experto en ecocardiografía debe evaluar la etiología y la gravedad de la insuficiencia mitral, con un enfoque multiparamétrico y, preferiblemente, con el paciente estabilizado tras la optimización del tratamiento farmacológico y la terapia de resincronización. Dado que la insuficiencia mitral secundaria es una entidad dinámica, puede ser útil la cuantificación ecocardiográfica durante el ejercicio para los pacientes con insuficiencia mitral secundaria moderada en reposo y con síntomas durante la actividad física609. Se recomienda la derivación temprana de los pacientes con IC e insuficiencia mitral moderada o grave a un equipo cardiológico multidisciplinario que incluya especialistas en IC para planificar la evaluación y el tratamiento. En primer lugar, el equipo cardiológico debe verificar si el paciente recibe el TMO que incluya la TRC cuando esté indicada (figura 17).