El tratamiento de elección tras un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) consiste en la doble antiagregación plaquetaria con ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor potente del receptor plaquetario P2Y12 en ausencia de contraindicaciones. Entre las complicaciones agudas del SCACEST, se encuentran las derivadas del infarto (insuficiencia cardiaca, complicaciones mecánicas y arritmias) o de la trombosis temprana del stent. Además, no son infrecuentes las derivadas de la doble antiagregación, de las que preocupan tradicionalmente las hemorragias digestivas e intracraneales. A continuación se describe un caso de hematoma epidural cervical espontáneo durante el tratamiento con AAS y ticagrelor.
Se presenta el caso de un varón de 69 años (obtenido el consentimiento verbal del paciente para la difusión de su caso), hipertenso y dislipémico, sin tratamiento previo, que ingresó por un SCACEST posterior Killip I. La coronariografía mostraba una lesión crítica en la arteria circunfleja proximal, que se revascularizó mediante un stent farmacoactivo. Se administraron 8.000 UI de heparina no fraccionada (HNF), AAS 300mg y ticagrelor 180mg. Posteriormente recibió AAS 100mg/día y ticagrelor 90mg/12 h. A las 48 h de la intervención, se deterioró la función renal por nefrotoxicidad por contraste intravenoso (AKIN-II). En su quinto día de ingreso, normalizada la función renal y pendiente del alta, apareció sin traumatismo previo un cuadro súbito de dolor interescapular intenso, irradiado a la extremidad superior izquierda y que empeoraba con los movimientos cervicales. El paciente estaba consciente, con adecuadas perfusión y saturación de oxígeno, a 60 lpm y con presión arterial de 180/110mmHg, cuando los días previos se había mantenido normotenso sin antihipertensivos (no reanudados por insuficiencia renal). El electrocardiograma y el ecocardiograma transtorácico descartaron cambios agudos o complicaciones mecánicas. La exploración abdominal y neurológica inicial resultaron anodinas. Se administró analgesia intravenosa, que obtuvo mejoría parcial del dolor y descenso de la presión arterial (100/60mmHg). En escasos minutos desarrolló progresivamente paresia de las 4 extremidades e hiporreflexia general sin déficits sensitivos. Se inició sueroterapia y noradrenalina por hipotensión marcada, y una vez estabilizado, se realizó una angiotomografía computarizada cerebral-torácica-abdominal, que demostró un material hiperdenso en el canal medular cervical compatible con hematoma epidural. Acto seguido, la resonancia magnética cervical urgente confirmó la presencia de un hematoma epidural espinal posterior de C2-C3 a C5-C6 que comprimía el cordón medular anterior (figura 1). Se realizó una laminectomía cervical urgente, evacuación del hematoma y control del punto de hemorragia epidural. No se identificaron lesiones/malformaciones vasculares que justificaran la hemorragia.
Según progresaba el cuadro clínico, se barajaron varias situaciones posibles hasta llegar al diagnóstico definitivo. Inicialmente, el dolor interescapular irradiado en un paciente revascularizado recientemente nos hizo pensar en una trombosis temprana del stent, que se descartó tras un electrocardiograma y un ecocardiograma sin alteraciones agudas. Una posible contractura muscular, puesto que presentaba características mecánicas, se excluyó por la intensidad del dolor y el comportamiento hemodinámico y neurológico posterior. Por último, un dolor dorsal intenso con hipertensión arterial y posterior hipotensión y asociación de clínica neurológica exigía descartar una disección aórtica aguda con isquemia medular, o bien una compresión medular por hemorragia intrarraquídea en un paciente antiagregado. Las pruebas de imagen confirmaron esta última sospecha.
El desarrollo de un hematoma epidural espinal espontáneo (HEEE) es infrecuente (0,1/100.000 habitantes-año)1. La clínica típica es un dolor cervical, dorsal o lumbar lancinante, acompañado de alteraciones neurológicas motoras o sensitivas por compresión medular con progresión variable en el tiempo2.
La aparición de un HEEE en el contexto del SCACEST es excepcional. Se han notificado algunos inmediatamente después del cateterismo, en relación con el empleo de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa3 o HNF4 y fundamentalmente como complicación de fibrinolisis urgente4,5. Son pocos los casos descritos en el tratamiento crónico con AAS o clopidogrel6, y hasta donde sabemos, este es el primero con AAS y ticagrelor que se comunica. En nuestro caso el HEEE no es atribuible al cateterismo por la ausencia de relación temporal.
La prueba de referencia para su diagnóstico es la resonancia magnética1 y el tratamiento de elección, la laminectomía y extracción del hematoma. En casos paucisintomáticos, el tratamiento conservador tiene buenos resultados2. La mortalidad ronda el 1,3%, pero su morbilidad es elevada: el 30% presenta secuelas neurológicas, con peor pronóstico para los que comienzan con clínica neurológica más marcada o tienen factores que predisponen a la hemorragia2.
Tras el procedimiento el paciente recuperó la movilidad de las extremidades. Tras 7 días de monitorización y rehabilitación, se reintrodujo exclusivamente el AAS debido al carácter espontáneo de la hemorragia. Tres días después fue dado de alta sin déficits motores, con mínima hiporreflexia general, y no ha sufrido complicaciones isquémicas ni neurológicas tras 6 meses de seguimiento.
Aunque esta complicación es infrecuente, un dolor cervical lancinante asociado con déficits neurológicos en un paciente antiagregado debe despertar la sospecha de un HEEE y diagnosticarlo y tratarlo precozmente. No obstante, dada su excepcionalidad, no se considera que se requiera modificar la actual estrategia antiagregante plaquetaria del SCACEST.
FINANCIACIÓNEste trabajo no ha recibido financiación.
CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORESP. Vela Martín y C. Parra Esteban concibieron la idea del artículo, revisaron la bibliografía y elaboraron el primer borrador del manuscrito y la versión final. M. Carretero Rodrigo e I. Lipperheide Vallhonrat contribuyeron en la argumentación del caso, revisaron el borrador y la versión final. J. Ortega Marcos y L. Silva Melchor participaron en la redacción del borrador y revisaron el borrador y la versión final.
CONFLICTO DE INTERESESLos autores expresan que no hay conflictos de intereses al redactar el manuscrito.