El hipotiroidismo puede provocar manifestaciones cardiovasculares clásicamente reconocidas, tales como descenso del gasto cardíaco, hipertensión arterial, bradicardia sinusal, alargamiento del intervalo QT y derrame pericárdico. La miocardiopatía hipotiroidea es una manifestación infrecuente, que puede cursar en forma de miocardiopatía dilatada1,2 o, más inusualmente, en forma de hipertrofia septal asimétrica. Esta última fue descrita por primera vez en 1980 por Santos et al3. Presentamos un caso de hipotiroidismo primario, en tratamiento hormonal sustitutivo, que presentó una descompensación en forma de mixedema, acompañado de hipertrofia miocárdica global, de predominio septal, que remitió tras alcanzar la paciente el estado eutiroideo.

CASO CLÍNICO

Mujer de 61 años de edad que ingresó por un cuadro de astenia intensa y anorexia desde varias semanas antes, sin síntomas específicos de insuficiencia cardíaca, acompañado en las últimas 48 h de sensación febril y artromialgias. Como antecedentes personales presentaba: hipertensión arterial, síndrome depresivo, estreñimiento habitual, sometida a 3 cesáreas y diagnosticada de hipotiroidismo primario desde hacía 20 años, tratada con 100 μg/día de L-tiroxina desde entonces, y con función tiroidea normal en el último control realizado 2 años antes.

En la exploración física destacaba una obesidad ligera, piel cetrina y fría, palidez, ausencia de bocio. El resto de la exploración resultó normal. La temperatura era de 35,5 °C; la presión arterial, de 120/80 mmHg, y la frecuencia cardíaca, de 80 lat/min.

El estudio bioquímico reveló los siguientes datos: hemoglobina de 11,6 g/dl; volumen corpusular medio, 78; hemoglobina corpuscular media, 26, con estudio de metabolismo del hierro normal; colesterol total, 148 mg/dl (cHDL, 23 mg/dl; cLDL 58 mg/dl), y triglicéridos 333 mg/dl. La gasometría arterial fue normal. Las proteínas totales, 5,2 g/dl, con disminución ligera de la albúmina (47,3%); la creatincinasa, 286 U/l (normal, hasta 180 U/l), con fracción MB en 26 U/l; el Na, 127 mEq/l; la tirotropina (TSH), 23,52 U/ml (normal, 0,30-4,20); T4 libre, 1,11 ng/dl (normal, 0,90-1,70), y los anticuerpos antitiroideos fueron negativos.

El electrocardiograma (ECG) mostraba un ritmo sinusal con una disminución generalizada del voltaje (fig. 1). La radiografía de tórax reveló una ligera cardiomegalia. En la ecocardiografía transtorácica se comprobó una hipertrofia global de ambos ventrículos, con septo de 18 mm y pared posterior del ventrículo izquierdo de 15 mm, sin obstrucción en su tracto de salida. Se apreciaba además un moteado hiperrefringente en el miocardio. Tanto la fracción de eyección como el llenado mitral reflejaban una función sistólica y diastólica normal (fig. 2). La ecografía abdominal evidenció sólo una esteatosis hepática. Se practicó una biopsia rectal que no mostró depósitos amiloideos.

Fig. 1. Electrocardiograma basal. Ritmo sinusal con bajo voltaje generalizado de las ondas QRS.

Fig. 2. Ecocardiografía transtorácica. Imagen superior: plano apical de 4 cámaras. Imagen inferior: modo M. Eje largo paraesternal. Hipertrofia parietal global de ambos ventrículos, de predominio septal (18 mm), pared posterior de 15 mm.

Tras incrementar la dosis de L-tiroxina a 125 μg/día, la paciente experimentó una mejoría de sus síntomas generales de astenia y anorexia, así como de los datos bioquímicos. El control hormonal 3 meses después de su ingreso era normal (TSH, 0,19 U/ml; T4 libre, 1,29 ng/dl). El ECG realizado 5 meses después del alta mostró un cambio evidente, con una recuperación del voltaje en todas las derivaciones (fig. 3). En 2 controles ecocardiográficos efectuados en los 2 años siguientes a su ingreso, se pudo comprobar una regresión de la hipertrofia ventricular, con normalización del grosor miocárdico, mientras que se mantenía un ligero moteado hiperrefringente (fig. 4).

Fig. 3. Electrocardiograma tras recuperar el estado eutiroideo. Normalización del voltaje de las ondas QRS.

Fig. 4. Ecocardiografía transtorácica realizada a los 2 años tras recuperar el estado eutiroideo. Imágenes superior e inferior igual que en la figura 2.

Consideramos que la evolución clínica, electrocardiográfica y ecocardiográfica sugiere el diagnóstico de miocardiopatía hipotiroidea, manifestada por hipertrofia septal asimétrica reversible.

DISCUSIÓN

Presentamos un caso de hipotiroidismo primario en tratamiento hormonal sustitutivo que presentó una descompensación en forma de mixedema. En este contexto pudimos comprobar la presencia de una hipertrofia miocárdica global, de predominio septal, acompañada de una disminución generalizada del voltaje de los complejos QRS del electrocardiograma. Estos hallazgos se normalizaron una vez la paciente alcanzó un estado eutiroideo.

La miocardiopatía hipotiroidea, manifestada en forma de hipertrofia septal asimétrica reversible, fue descrita por vez primera por Santos et al3 en 1980. En su serie de 19 pacientes con mixedema, 17 de ellos presentaban este tipo de miocardioptía reversible. Desde entonces se han publicado 7 aportaciones más4-10, que en total suman unos 74 pacientes, de los cuales 4 eran niños4,5. Las alteraciones estructurales se deben al depósito intercelular e intracelular de material mixedematoso, lo que contribuye a explicar las alteraciones que ocurren en el electrocardiograma (bajo voltaje de las ondas)11,12.

En nuestra paciente resulta paradójico su perfil hormonal de hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T4 libre en el límite inferior), considerando las manifestaciones clínicas evidentes que presentaba. Hasta la actualidad sólo se han descrito alteraciones de la función sistólica y diastólica sin alteraciones estructurales cardíacas en el hipotiroidismo subclínico13,14. Posiblemente esta observación guarde relación con un efecto biológico per se de la TSH, como se ha sugerido en algunos trabajos14,15, o que la concentración de la TSH refleje con mayor exactitud el estado real de la acción periférica de la hormona tiroidea. De cualquier manera, resulta sorprendente que una pequeña desviación del estado hormonal pueda provocar notorias manifestaciones clínicas y sobre todo estructurales en el corazón.

Creemos interesante nuestra aportación por que es excepcional, lo que contribuye a recordar la existencia de un tipo de miocardiopatía hipertrófica reversible de origen hipotiroideo.

Correspondencia: Dr. A. Felices Nieto.

Luis Fuentes Bejarano, 3, casa 75. 41020 Sevilla. España.

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