Sra. Editora:
Hemos leído con gran interés el artículo de Revista Española de Cardiología del pasado mes de julio sobre las enfermedades hematológicas y el corazón y creemos que sería interesante añadir la elevación del factor VIII (FVIII) como factor de riesgo de eventos trombóticos venosos y arteriales. A modo de ejemplo, presentamos el caso de un varón de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular, deportista habitual y con índice de masa corporal de 23, que acudió a su hospital por dolor torácico intenso tras montar en bicicleta durante 20 min. El electrocardiograma (ECG) mostraba elevación del ST de V2 a V6, I y aVL y bloqueo completo de rama derecha. Se fibrinolisó con 7.000 U de tenecteplasa en la primera hora del inicio del dolor y se lo trasladó a nuestro hospital. Llegó asintomático, hemodinámicamente estable, con normalización del ST en el ECG con QS de V2 a V3 y T negativas en precordiales. En el ecocardiograma transtorácico al ingreso, se objetivó un ventrículo izquierdo dilatado, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) moderadamente deprimida (38%) y acinesia anteroseptal. A las 23 h del inicio del cuadro, se realizó una coronariografía que demostró la presencia de material trombótico en el segmento proximal de la arteria descendente anterior, que generaba una obstrucción del 40% con flujo distal TIMI III; el resto de los vasos no presentaban lesiones (Figura 1). La exploración física era normal; la analítica mostró troponina I 57 ng/ml y creatincinasa pico 2.440 UI/l. El perfil lipídico, hemograma y coagulación eran normales. Dadas la ausencia de factores de riesgo cardiovascular y la presencia de trombo arterial, se realizó un estudio de hipercoagulabilidad a las 48 h del ingreso en nuestro hospital. Los valores de fibrinógeno, proteína S, proteína C y antitrombina III eran normales, no se detectó mutación del factor V de Leiden y el anticoagulante lúpico resultó negativo. Las cifras de FVIII estaban elevadas (234,2%; normal, 50-140). El paciente no tenía antecedentes de trombosis venosas ni arteriales. Se comentó el caso con el Servicio de Hematología, que indicó iniciar tratamiento anticoagulante con acenocumarol. A los 7 días del infarto se repitió la coronariografía y se confirmó la desaparición del trombo (Figura 2). A los 3 meses del infarto, el paciente permanecía asintomático y con mejoría de la función ventricular (FEVI, 50%) en el ecocardiograma de control. Las cifras de FVIII seguían elevadas (210%).
Figura 1. Coronariografía. Proyección anteroposterior craneal: imagen de trombo en segmento proximal de arteria descendente anterior.
Figura 2. Coronariografía de control a los 7 días. Desaparición de trombo intracoronario.
Aunque la principal causa de infarto de miocardio es la enfermedad aterosclerótica, no hay que olvidar otras causas como la trombosis coronaria, sobre todo en pacientes jóvenes. El estudio de enfermedad coronaria en jóvenes incluye a pacientes menores de 45 años. Nuestro paciente tenía justo 45 años, sin factores de riesgo cardiovascular, y presentó un infarto agudo de miocardio anterior por un trombo en la arteria descendente anterior sin enfermedad coronaria angiográfica.
Entre las alteraciones del sistema de coagulación clásicamente asociadas a la trombosis arterial figuran la hiperfibrinogenemia, los déficits de proteína C, proteína S y factor antitrombina III, el aumento de la actividad de la trombina o la mutación del factor V de Leiden1, 2. Desde hace unos años, la elevación del FVIII se ha sumado a la lista de factores protrombóticos. El FVIII es una glucoproteína que actúa como cofactor del factor IX y es fundamental para generar trombina. Varios estudios han demostrado que el FVIII elevado es un factor de riesgo independiente de trombosis arterial (infarto de miocardio, ictus isquémico, trombosis arterial periférica), trombosis venosa y recurrencia trombótica3, 4, 5. La mayoría de los pacientes incluidos en estos estudios tuvieron su primer evento a una edad menor que nuestro paciente. También se sabe que los pacientes con un infarto agudo de miocardio que tienen cifras elevadas de FVIII tienen peor pronóstico. Sin embargo, se desconoce el mecanismo subyacente a esta elevación del FVIII6 y hay pocos datos en la literatura sobre el manejo de los pacientes que han sufrido eventos trombóticos y sobre cuánto tiempo se debe mantener el tratamiento anticogulante en ausencia de recurrencia. Nosotros seguimos las indicaciones del Servicio de Hematología, que recomendó la anticoagulación oral durante 6 meses.
En resumen, el FVIII se debe incluir en el estudio de hipercoagulabilidad de un paciente con infarto de miocardio sin enfermedad arteriosclerótica.
Autor para correspondencia: veronicahernandezz@hotmail.com