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Vol. 55. Núm. 8.
Páginas 875-877 (Agosto 2002)
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Insuficiencia cardíaca aguda en varón joven: miocarditis por fiebre Q
Acute Myocardial Failure in a Young Man: Q-Fever Myocarditis
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José Murciaa, Sergio Reusa, Vicente Climentb, María I Mansoa, Íñigo Lópeza, Antonio Telloa
a Servicios de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Alicante.
b Servicios de Cardiología. Hospital General Universitario de Alicante.
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La miocarditis por Coxiella burnetii constituye una forma infrecuente pero grave de presentación de fiebre Q aguda. Presentamos un caso de miocarditis por fiebre Q en un varón de 40 años que ingresó con síndrome febril y a las 48 h comenzó con disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna, se detectó un tercer ruido cardíaco y la ecocardiografía reveló un ventrículo izquierdo dilatado con hipocinesia difusa y fracción de eyección del 30%. El estudio serológico puso de manifiesto anticuerpos frente antígenos en fase II de C. burnetii a título de IgG 1:320 e IgM 1:50. La evolución con tratamiento con losartán, furosemida y claritromicina fue favorable, y la ecocardiografía al cabo de 6 meses puso de manifiesto la resolución completa de las alteraciones.
Palabras clave:
Miocarditis
Miocardiopatía
Fiebre Q
Coxiella burnetii
Coxiella burnetii myocarditis is a rare but severe clinical form of acute Q fever. We report the case of a 40-year-old man hospitalized for acute febrile syndrome. Forty-eight hours later, he presented dyspnea, orthopnea, and paroxysmal nocturnal dyspnea; cardiac auscultation revealed a third sound and echocardiography showed a diffusely hypokinetic and dilated left ventricle (30% ejection fraction). Serological studies showed antibodies against phase-II C. burnetii antigens (IgG titer 1:320 and IgM 1:50). The patient was treated with losartan, furosemide, and clarithromycin, resulting in rapid improvement. Six months after admission, the echocardiographic changes had completely disappeared.
Keywords:
Myocarditis
Cardiomyopathy
Q fever
Coxiella burnetii
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INTRODUCCION

La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco que puede tener una etiología tóxica, autoinmune, infecciosa o con mayor frecuencia idiopática. La miocarditis infecciosa con frecuencia pasa desapercibida al aparecer en el contexto de un cuadro febril sistémico, por lo que su verdadera incidencia es desconocida1-4.

Coxiella burnetii es un patógeno intracelular gramnegativo cuyo principal reservorio es el ganado vacuno y bovino, aunque también se han descrito gatos y perros como fuente de infección. Se trata de una zoonosis de distribución mundial con una prevalencia elevada en nuestro país. La infección intravascular por C. burnetii generalmente se manifiesta como fiebre Q crónica y las formas más frecuentes son la endocarditis, la infección de aneurismas y de prótesis vasculares5. Por el contrario, la miocarditis por C. burnetii constituye una forma muy rara de fiebre Q que se presenta de forma aguda. Describimos el caso de un varón joven previamente sano que presentó un fallo cardíaco agudo reversible en el contexto de una infección sistémica por C. burnetii y llevamos a cabo una revisión de la bibliografía en lengua castellana e inglesa utilizando el sistema Medline y las palabras clave «miocarditis» y «fiebre Q». Desde 1980 se han descrito 20 casos de miocarditis por fiebre Q.

CASO CLINICO

Un varón de 40 años consultó por fiebre de 4 días de evolución. El paciente era fumador de 20 años/paquete y no presentaba otros hábitos tóxicos ni otros factores de riesgo cardiovascular. A pesar de residir en medio urbano poseía periquitos y un conejo domésticos. Ingresó 15 años antes por dolor torácico, siendo diagnosticado de pericarditis aguda idiopática. No refería historia de disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna ni edemas periféricos.

El paciente acudió por fiebre alta sin focalidad de 4 días de evolución. La exploración física y la radiografía de tórax al ingreso eran anodinas. A las 48 h comenzó con disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna. En la exploración física llamaba la atención la intensa afectación del estado general, temperatura de 39 °C, frecuencia cardíaca de 110 lat/min, frecuencia respiratoria de 32 respiraciones/min, cianosis, presión arterial 100/60 mmHg, galope ventricular y crepitantes inspiratorios bibasales. No había ingurgitación yugular, hepatomegalia ni edemas. Los datos de laboratorio fueron: 8.000 leucocitos/μl (83% polimorfonucleares), hemoglobina 16 g/dl, plaquetas 140.000/μl, glucosa 100 mg/dl, creatinina 0,5 mg/dl, AST 57 U/l, ALT 58 U/l, GGT 62 U/l, FA 156 U/l, LDH 850 U/l, CPK 55 U/l, VSG 12 mmHg, PCR 11 mg/dl. La gasometría arterial con FiO2 21% mostró: pH 7,48, PpO2 57 mmHg y PpCO2 30 mmHg. El ECG revelaba ritmo sinusal a 114 lat/min, con trastornos inespecíficos en la repolarización. En la radiografía de tórax se apreciaba cardiomegalia con edema intersticial bilateral, líneas B de Kerley y derrame pleural bilateral. La ecocardiografía reveló el ventrículo izquierdo dilatado con hipocinesia difusa y fracción de eyección del 30%. Se instauró tratamiento antibiótico con ceftriaxona y claritromicina intravenosas (que se mantuvo durante 14 días) junto con furosemida y losartán. La evolución clínica fue favorable, con defervescencia a las 48 h y mejoría de los síntomas de insuficiencia cardíaca.

Los hemocultivos fueron negativos. El estudio serológico mediante inmunofluorescencia indirecta con una muestra única reveló anticuerpos frente a antígenos en fase II de Coxiella burnetii a títulos de IgG 1/320 e IgM 1/50. La serología para VIH, enterovirus, adenovirus, herpesvirus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia psittaci fue negativa.

En los controles posteriores el paciente permaneció asintomático, realizando un régimen de vida activo, por lo que se retiró el tratamiento farmacológico. El estudio ecocardiográfico realizado a los 6 meses puso de manifiesto un ventrículo izquierdo de tamaño normal, con una fracción de eyección del 60%.

DISCUSION

La miocarditis de etiología infecciosa es infrecuente, pero su incidencia exacta no se conoce, ya que es probable que los cuadros leves que cursan de forma asintomática y con alteraciones electrocardiográficas inespecíficas pasen desapercibidos6,7. El diagnóstico debe plantearse ante cualquier paciente con un síndrome febril que presente elevación de la CK-MB, transtorno del ritmo o datos de insuficiencia cardíaca, como fue nuestro caso. El paciente que presentamos era un adulto sano sin antecedentes de insuficiencia cardíaca en la anamnesis dirigida y que presentó alteraciones inespecíficas en la repolarización y un fallo cardíaco por disfunción sistólica. No se objetivó aumento de la CK en las determinaciones seriadas que se realizaron, pero éste es un hecho muy frecuente en las miocarditis3. Inicialmente se creyó que podía tratarse de un paciente con una miocardiopatía dilatada no conocida que se había descompensado por un proceso infeccioso intercurrente, pero la evolución demostró que se trataba de un fallo cardíaco agudo al objetivarse la normalización completa de la función ventricular al cabo de 6 meses. El diagnóstico de miocarditis continúa basándose actualmente en los hallazgos clínicos, electrocardiográficos y analíticos (CK), ya que la biopsia endomiocárdica es una técnica invasiva con complicaciones potencialmente graves y una sensibilidad y especificidad bajas2. Además, su resultado a menudo no modifica la actitud terapéutica.

La mayoría de casos de miocarditis son idiopáticos, aunque se atribuyen a una infección viral que generalmente no puede ser demostrada7,8. El diagnóstico de fiebre Q aguda se suele realizar mediante serología, bien a través de la demostración de seroconversión, o bien, como en nuestro caso, por la demostración de anticuerpos frente antígenos en fase II de C. burnetii a títulos IgG mayor o igual a 1:200 y/o IgM superior o igual a 1:50 en una muestra única9. La serología de fiebre Q es específica y no presenta reacciones cruzadas con otras rickettsias ni otros microorganismos10. El diagnóstico de certeza puede hacerse mediante cultivos celulares, pero se trata de técnicas complejas que conllevan riesgo de infección para el personal que las realiza10, y no se hacen en la mayoría de centros. Cuando conocimos el resultado de la serología nuestro paciente se encontraba totalmente asintomático y había recibido 2 semanas de tratamiento con claritromicina, que es un fármaco eficaz frente a C. burnetii, por lo que no se administró doxiciclina, que es el fármaco de elección. Desconocemos la influencia que pudo tener el tratamiento antibiótico en la fase aguda de la infección sobre la evolución de la miocarditis.

La información disponible sobre miocarditis por C. burnetii es muy escasa. Sólo hemos encontrado dos series de casos, y en una de ellas11 los autores no describen las características clínicas en la forma de presentación. Fournier et al12 refieren 8 casos de miocarditis de una serie de 1.276 pacientes con fiebre Q aguda. Siete presentaron miocardiopatía dilatada, de los cuales seis evolucionaron favorablemente con recuperación de la función cardíaca en los meses siguientes. En España hay descritos 3 casos que se manifestaron por dolor torácico13, fibrilación ventricular14 e insuficiencia cardíaca15, y todos evolucionaron favorablemente.

La patogenia de las miocarditis en humanos es desconocida, aunque hay modelos animales en los que se han implicado mecanismos inmunológicos7. En el caso concreto de la fiebre Q, la información es aún más escasa, aunque sí se ha demostrado la presencia de C. burnetii en el miocardio16.

En conclusión, la C. burnetii es un microorganismo que debe investigarse en los pacientes con síndrome febril y miocarditis. Los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca tienen una mortalidad elevada, pero pueden recuperarse completamente.


Correspondencia: Dr. S. Reus Bañuls.

Hospital General Universitario de Alicante.

Avda. Pintor Baeza, s/n. 03010 Alicante.

Correo electrónico: reus_ser@gva.es

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