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Vol. 54. Núm. 11.
Páginas 1345 (Noviembre 2001)
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La nueva definición del infarto de miocardio
The New Definition of Myocardical Infarction
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José M Domínguez de Rozasa, Damiá Obrador Mayola, Lluis Tomás Abadala
a Servicio de Cardiología y Cuidados Intensivos Cardiológicos. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
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Sr. Editor:

La globalización, tema de rabiosa actualidad, es un proceso positivo en la medida que permite la libre circulación de ciudadanos, mercancías e ideas. Sin embargo, sin el adecuado control corre el riesgo de transformarse en lo que podríamos denominar «capitalización», es decir, la imposición de las reglas de juego de los grupos poderosos. La reciente y nueva definición de infarto agudo de miocardio elaborada por la Sociedad Europea de Cardiología y el American College of Cardiology en un «comité de consenso», patrocinado por algunos grupos de la industria farmacéutica1, adolece, a nuestro juicio, de éste y otros defectos.

El editorial del mes de junio de la Revista Española de Cardiología2 y la enorme trascendencia del tema nos han condicionado a exponer nuestro punto de vista sobre la «polémica iniciativa», según palabras del propio editorialista.

Los puntos de discusión son muchos y nos vamos a limitar a exponer los que creemos tienen el mayor interés:

 

1. El comité que «actualiza» la definición se atribuye un protagonismo que, de acuerdo con Tunstall-Pedoe3, quizás no le corresponde. El protagonismo debería corresponder al organismo que estableció la definición, aún vigente, y que al mismo tiempo goza de la máxima representatividad mundial, es decir, la OMS4.

2. El Dr. Tunstall-Pedoe, que figura como firmante del «documento de consenso», en carta al editor del Journal of the American College of Cardiology3 desaprueba el documento y afirma que su nombre fue utilizado sin que le hubiese sido posible comentar o modificar la «definición de consenso», ya que nunca vio el documento final. Esta dura réplica cubre de sombras la necesaria transparencia en la elaboración del documento.

3. El «documento de consenso» al que podríamos denominar, siguiendo la idea de Tunstall-Pedoe, «troponización de la definición del infarto», tiene su razón de ser en el uso de la troponina como principal marcador bioquímico para el diagnóstico de la necrosis miocárdica. A este respecto, en al menos dos estudios experimentales5,6 (uno de publicación reciente en esta Revista) se afirma que la aparición de troponina en sangre no necesariamente indica necrosis miocárdica. En virtud del bajo peso molecular y su distribución mixta (estructural y citoplasmática), puede liberarse troponina a la sangre sin que se haya producido necrosis miocárdica. Es decir, como se ha considerado últimamente, una pequeña elevación de la troponina en sangre, en ausencia de aumento de la CK o CK-MB, debería considerarse marcador de isquemia y no de necrosis.

4. Según el «comité de consenso», la troponina es capaz de detectar necrosis miocárdica inferior a 1 g de tejido. Sin poner en duda esta afirmación, sí que cuestionamos que el anatomopatólogo sea capaz de detectarlo en una autopsia convencional. De esta forma, entrarían en confrontación dos métodos diagnósticos diferentes para el mismo proceso. De acuerdo con el editorialista de la Revista Española de Cardiología, el diagnóstico definitivo es el anatomopatológico. En esta línea, habría que considerar a la troponina un método diagnóstico demasiado sensible para la detección de daño miocárdico y, por ello, en ausencia de aumento de otros marcadores menos específicos (CK, CK-MB), debería considerarse marcador de isquemia y no de necrosis.

5. El «comité de consenso» propone hacer el diagnóstico de infarto cuando aumenta la troponina (en ausencia de aumento de la CK o CK-MB) tras la revascularización percutánea. Según el comité, la propuesta se ve reforzada por el mal pronóstico de estos enfermos. Sin embargo, debemos remarcar que el mal pronóstico no es unánime en todos los estudios. En las series de Bertichandt7 y Garbatz8 no hay diferencias de pronóstico entre los pacientes con o sin aumento de la troponina después de la revascularización percutánea (en ausencia de aumento de la CK o CK-MB).

6. En el momento actual, existe suficiente evidencia en la bibliografía para clasificar a los enfermos con angina inestable, troponina (+) y CK-MB normal como angina de alto riesgo tributaria de tratamiento específico (anti IIb/IIIa y revascularización percutánea). Diagnosticar a estos enfermos, como propone el «documento de consenso», de «infarctlet o necrosette», en vez de añadir orden al caos, como dice el título del editorial, lo que hace es invertir el término y producir caos en el orden.

7. Sin querer entrar en la polémica de las consideraciones sociales, epidemiológicas y de otra índole, ya comentadas por el propio «comité de consenso» y Tunstall-Pedoe, nuestra opinión es partidaria de seguir con los criterios diagnósticos actuales, utilizando la CK o CK-MB como marcador bioquímico en el diagnóstico de la necrosis miocárdica y utilizar una determinación aislada de troponina para dar la especificidad necesaria al diagnóstico.

 





Bibliografía
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López-Sendón J, López de Sá E..
Nuevos criterios de diagnóstico de infarto agudo de miocardio: orden en el caos..
Rev Esp Cardiol, 54 (2001), pp. 669-674
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Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World health Organization Task Force on standardization of clinical nomenclature..
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Capdevila C, Portolés M, Hernandiz A, Pallarés V, Cosín J..
La troponina T como posible marcador del daño miocárdico menor. Su aplicación en el miocardio aturdido y en la isquemia silente..
Rev Esp Cardiol, 54 (2001), pp. 580-591
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Bertinchant J-P, Pulge A, Lederman B, Genet L, Fabbro-Pery P, Racake F et al..
Relation of minor cardiac troponin I elevation to late cardiac events after uncomplicated elective successful percutaneous transluminal coronary angioplasty for angina pectoris..
Am J Cardiol, 84 (1999), pp. 51-57
[8]
Garbarz E, Lung B, Lefevre G, Makita Y, Farah B, Michaud P et al..
Frequency and prognostic value of cardiac troponin I elevation after coronary stenting..
Am J Cardiol, 84 (1999), pp. 515-518
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