En primer lugar, los autores desean agradecer a Joob et al.1 el interés que han mostrado en nuestro artículo. Consideramos que las preguntas que plantean son muy interesantes y merecen mayor análisis y debate. Lamentablemente, aún se desconoce la fisiopatología de este virus. Como se describe en el artículo, estudios anteriores han destacado que los pacientes enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19) presentan elevadas concentraciones de interleucina (IL) β1, interferón (IFN) gamma, proteína inducible por IFN (IP) 10 y proteína quimiotáctica de monocitos (MCP) 1. Se ha demostrado que los pacientes con enfermedad grave presentan concentraciones más altas de factor estimulador de colonias de granulocitos (GCSF), IP-10, MCP-1, proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP) 1A y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa2; ello podría indicar que muchos de los mecanismos patológicos de la COVID-19 (como el daño respiratorio), al parecer, están más relacionados con una respuesta inmunitaria exagerada que con el daño directo del virus, pero en el caso de la miocarditis esto (como con otros virus) no se ha confirmado.

Hace poco se ha publicado el primer caso de localización miocárdica de partículas víricas confirmada por biopsia con morfología y tamaño típicos de coronavirus. El estudio anatomopatológico mostró inflamación intersticial y endocárdica de bajo grado3. Los estudios anatomopatológicos se recomiendan especialmente para la caracterización de la lesión miocárdica aguda en pacientes con COVID-19.

En el caso notificado, el diagnóstico de miocarditis se basó en datos clínicos, técnicas de imagen y biomarcadores4 de daño cardiaco agudo. Respecto a la etiología de la miocarditis, no se realizó la biopsia del miocardio debido a la inestabilidad hemodinámica, la importante coagulopatía y la posterior mejora de la función cardiaca. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de virus en el hisopo nasofaríngeo fue positiva para el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) y negativa para adenovirus y virus de la gripe A y B, con un entorno epidemiológico positivo. Teniendo en cuenta todos los datos expuestos, lo asumimos como agente responsable de la miocarditis el COVID-19. Esperamos que esto contribuya a precisar los comentarios de Joob et al.