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Vol. 70. Núm. 6.
Páginas 515 (junio 2017)
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Ojos que no ven, corazón que no siente: el tejido adiposo subcutáneo, epicárdico y visceral
Out of Sight, out of Mind; Subcutaneous, Visceral, and Epicardial Adipose Tissue
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Levent Cerit
Department of Cardiology, Near East University, Nicosia, Chipre
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Ricardo Ladeiras-Lopes, Francisco Sampaio, Nuno Bettencourt, Ricardo Fontes-Carvalho, Nuno Ferreira, Adelino Leite-Moreira, Vasco Gama
Ricardo Ladeiras-Lopes, Francisco Sampaio, Nuno Bettencourt, Ricardo Fontes-Carvalho
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Sr. Editor:

He leído con gran interés el artículo de Ladeiras-Lopes et al.1 titulado «El cociente entre la grasa abdominal visceral y la subcutánea evaluado por tomografía computarizada es un predictor independiente de mortalidad y eventos cardiacos». Los investigadores indican que el cociente entre el tejido adiposo visceral y el tejido adiposo subcutáneo predice la muerte y los eventos cardiacos, con independencia de los factores de riesgo cardiovascular, el calcio arterial coronario y la presencia de enfermedad coronaria1.

El tejido adiposo epicárdico (TAE) se define como el tejido adiposo existente entre el pericardio visceral y el borde externo del miocardio2. El TAE no es solo una unidad pasiva de depósito de lípidos, sino que interviene también activamente en la homeostasis de los lípidos y de la energía. La diferencia básica entre el TAE y otros tejidos adiposos viscerales es su mayor capacidad de liberar y captar los ácidos grasos libres y una menor tasa de utilización de la glucosa. La actividad de la acetil-CoA-carboxilasa y la lipoproteinlipasa es uniformemente menor en el TAE que en el tejido adiposo subcutáneo. La oxidación de ácidos grasos libres es el origen de alrededor de un 50–70% de la producción de energía del corazón2. El TAE se considera un órgano endoparacrino que secreta adipocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, la proteína quimiotáctica monocitaria 1, la interleucina 6, la interleucina 1β, el inhibidor del activador de plasminógeno 1, la resistina y muchas otras2. El volumen de TAE se asocia a la calcificación coronaria, la ateroesclerosis avanzada, los factores de riesgo cardiovascular, la incidencia de infarto de miocardio y la gravedad de la enfermedad coronaria en la población general3. Se ha descrito que el volumen de TAE es significativamente mayor en los pacientes con placas mixtas o no calcificadas que en los pacientes con placas calcificadas o sin placas, lo que respalda la hipótesis de que el TAE puede estar relacionado con los componentes de la placa inicial3. La presencia de un índice de volumen de grasa epicárdica alto, determinado mediante tomografía computarizada, es un factor independiente de riesgo de futura aparición de placas coronarias no calcificadas, incluso tras introducir un ajuste por los factores de riesgo cardiovascular clásicos4. Lu et al.5 señalaron que los volúmenes de TAE mayores se asocian a las placas de alto riesgo, pero que la menor atenuación del TAE no es un predictor independiente para las características de placa de alto riesgo.

En el estudio de Ladeiras-Lopes et al.1, se evaluó la asociación entre el cociente del tejido adiposo visceral respecto al tejido adiposo subcutáneo y la mortalidad por cualquier causa/eventos cardiacos y la correlación de los resultados con el TAE (tejido adiposo visceral/TAE, tejido adiposo subcutáneo/TAE) podría ser beneficiosa, dada la estrecha relación existente entre el TAE y los eventos cardiacos.

Bibliografía
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R. Ladeiras-Lopes, F. Sampaio, N. Bettencourt, et al.
The Ratio Between Visceral and Subcutaneous Abdominal Fat Assessed by Computed Tomography Is an Independent Predictor of Mortality and Cardiac Events.
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J Am Coll Cardiol., 61 (2013), pp. 1388-1395
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Epicardial Adipose Tissue Contributes to the Development of Non-Calcified Coronary Plaque: A 5-Year Computed Tomography Follow-up Study.
J Atheroscler Thromb., (2016),
http://dx.doi.org/10.5551/jat.36467.
[5]
M.T. Lu, J. Park, K. Ghemigian, et al.
Epicardial and paracardial adipose tissue volume and attenuation - Association with high-risk coronary plaque on computed tomographic angiography in the ROMICAT II trial.
Atherosclerosis., 251 (2016), pp. 47-54
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