INTRODUCCIÓN

Actualmente, la parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo (NLRI) secundaria a la compresión del mismo entre la arteria pulmonar dilatada por la hipertensión pulmonar (HTP), el arco aórtico y el ligamento arterioso, en el contexto clínico de una valvulopatía mitral (síndrome de Ortner) es una complicación poco frecuente 1,2 .

Se describe un caso en el que la parálisis es secundaria a una HTP severa debida a una insuficiencia mitral periprotésica, y su evolución tras el recambio de dicha prótesis.

CASO CLÍNICO

Paciente de 61 años, diagnosticada de estenosis mitral y doble lesión aórtica de etiología reumática a los 25 años. Fue sometida a una comisurotomía mitral cerrada cinco años más tarde. A los 50 años, tras la reaparición de la clínica y de una reestenosis mitral severa evidenciada por cateterismo cardíaco, se practicó doble recambio valvular, implantándose a nivel mitral y aórtico, prótesis mecánicas. Durante la intervención, se evidenció que la válvula tricúspide era normal.

Fig. 1. Ecocardiografía bidimensional, plano apical. Se aprecia una dilatación de cavidades derechas y de la aurícula izquierda. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; LV: ventrículo izquierdo; RV: ventrículo derecho.

En enero de 1996 empezó a presentar un aumento de su disnea habitual hasta hacerse de pequeños esfuerzos y una disfonía progresiva, persistente, sin clínica de infección de las vías respiratorias altas. Tras una exploración física y una TAC cervicotorácica, fue diagnosticada de parálisis de cuerda vocal izquierda secundaria a compresión del NLRI por patología cardiovascular.

En junio de 1996 ingresó por una neumonía por Streptococcus pneumoniae . Durante el ingreso se realizó un Eco-Doppler cardíaco apreciándose un ventrículo izquierdo (VI) ligeramente dilatado (58 mm), con grosor de paredes y fracción de acortamiento normales; dilatación importante de la aurícula izquierda (AI), (80 mm); dilatación de cavidades derechas; prótesis aórtica con buena motilidad del disco, detectándose por Doppler un gradiente sistólico instantáneo máximo de 28 mmHg, así como una mínima insuficiencia aórtica; prótesis mitral con buena motilidad del oclusor y área por Doppler de 1,9 cm 2 . Así mismo, se evidenció una insuficiencia mitral periprotésica (IMP) por la comisura posterior que alcanzaba el tercio distal de la AI. En la válvula tricúspide no se evidenciaba patología orgánica, pero sí una insuficiencia severa con una HTP severa, con una presión arterial sistólica estimada en la arteria pulmonar (AP) de 80 mmHg. En la eco transesofágica realizada en hospital de referencia se confirmó el diagnóstico de IMP severa con inversión del flujo en las venas pulmonares.

En octubre de 1996 fue sometida a recambio de la prótesis mitral por una prótesis bivalva ATS 29, con un postoperatorio sin complicaciones. La paciente, tras la intervención, mejoró progresivamente de su disfonía hasta alcanzar prácticamente la normalidad. A finales de noviembre de 1996 se repitió el eco-Doppler cardíaco apreciándose: prótesis mitral normofuncionante, válvula tricúspide con insuficiencia moderada, HTP moderada, con una presión arterial sistólica de la AP estimada en 53 mmHg; prótesis aórtica normofuncionante con insuficiencia leve, función sistólica ventricular izquierda conservada. Dilatación de cavidades derechas y de la AI (72 mm) (fig. 1).

DISCUSIÓN

Ortner describió por primera vez en 1897 la parálisis del NLRI en pacientes con valvulopatía mitral, atribuyéndola a la compresión de aquél por la AI dilatada 3 . Posteriormente, otros autores han descrito este fenómeno en otros cuadros clínicos que cursan con HTP esencial 2,4 o secundaria 2 y también en el síndrome de Eisenmenger, en la comunicación interauricular, en el ductus arterioso permeable, en el fallo ventricular izquierdo, en enfermedades cardíacas congénitas y también en el aneurisma del cayado aórtico 5 . Hallazgos en la intervención quirúrgica de pacientes con este síndrome apoyan la hipótesis de que la parálisis del nervio se debe a la compresión de éste entre la AP dilatada, la aorta y el ligamento arterioso y no por la AI dilatada, tal como describió Ortner 2,4 .

En el caso descrito, el NLRI probablemente estaba comprimido por la AP dilatada debido a la HTP severa provocada por la IMP. Esto parece corroborarse por la mejoría clínica de la paciente, tan evidente al mes del recambio valvular, coincidiendo con el descenso significativo de la presión arterial sistólica de la AP (27 mmHg), constatado por eco-Doppler cardíaco.

En la bibliografía revisada 4,6 , hemos encontrado 7 casos descritos de síndrome de Ortner con una HTP severa, en los que tras intervención quirúrgica se produjo la recuperación de la función de la cuerda vocal. En 3 de los casos se pudo constatar por cateterismo cardíaco el descenso de la presión en la AP tras la cirugía, coincidiendo con lo ocurrido en nuestro caso.