ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 61. Núm. 10.
Páginas 1096-1099 (Octubre 2008)

Posibilidades y realidades de la estimulación permanente del haz de His

The Potential and Reality of Permanent His Bundle Pacing

Rafael Barba-PichardoaPablo Moriña-VázquezaJosé Venegas-GameroaManuel Frutos-LópezbValle Moreno-LozanoaManuel Herrera-Carranzaa

Opciones

La estimulación apexiana puede ser perjudicial. Intentamos averiguar cuántos pacientes propuestos para estimulación cardiaca definitiva podrían ser estimulados permanentemente en el haz de His y en cuántos se consigue. La totalidad de los bloqueos suprahisianos y la mayoría de los considerados «infrahisianos» (71,4%) se corrigen con la estimulación del His, pero sólo se consigue permanentemente en el 55% de los intentos y en el 35,4% de todos los casos posibles.

Palabras clave

Estimulación en el haz de His
Bloqueo auriculoventricular
Bloqueo de rama
Estimulación cardiaca
Marcapasos
INTRODUCCIÓN

La estimulación permanente del ápex ventricular derecho puede tener efectos no deseables1-4 y el tracto de salida no es alternativa clara5.

La estimulación del haz de His (StH) provoca una contracción ventricular fisiológica y no deteriora la función ventricular6-9.

Pretendemos averiguar cuántos pacientes con indicación para estimulación cardiaca permanente serían candidatos a StH y en cuántos se consigue.

MÉTODOS

Selección de pacientes

Desde enero a julio de 2006, los pacientes sin cardiopatía propuestos para estimulación cardiaca fueron considerados potenciales candidatos a StH, independientemente del tipo de bloqueo. Por presión asistencial, se seleccionó sólo a 1 de cada 3 pacientes consecutivos. Se obtuvo el consentimiento informado.

Para ser candidato a StH exigimos: indicación de estimulación cardiaca permanente10; umbral de captura hisiano máximo 2,5 V/1 ms; conducciones His:ventrículo 1:1, con un mínimo de 120 s/m, y ausencia de miocardiopatía.

Localización y estimulación temporal del haz de His

Para la localización y la StH temporal y definitiva, empleamos electrodos de fijación activa y baja polarización Tendril SDX (St Jude, Minneapolis) de 52 cm de longitud y 1 cm entre polos, según técnica ya publicada11,12.

Electrodo adicional y generadores empleados

Cuando había trastorno de conducción intraventricular (TCIV) o bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) considerado «infrahisiano» (hisiograma con H no seguido de V), además del electrodo en His, se implantaba otro de seguridad en el tracto de salida del ventrículo derecho (fig. 1C).

Fig. 1. A: bloqueo suprahisiano de segundo grado tipo I, tratado con marcapasos DDD con estimulación del haz de His (StH); captura pura de His. B: bloqueo auriculoventricular de primer grado con bloqueo de rama izquierda tratado con marcapasos DDD de StH; comportamiento de tipo troncular; captura pura de His. C: proyección oblicua anterior derecha; trastorno de conducción intraventricular tratado con marcapasos tricameral, electrodo auricular (A), His (H) y tracto de salida derecho (V).

Se emplearon marcapasos tricamerales Frontier II 5596 (St. Jude Medical, Sylmar, California, Estados Unidos), bicamerales Kappa 900 (Medtronic, Minneapolis, Minnesota, Estados Unidos) y monocamerales Insignia I AVT SR (Guidant Corporation, St. Paul, Minnesota, Estados Unidos), según las distintas situaciones clínicas. (fig. 1A y B).

RESULTADOS

Se seleccionó a 37 pacientes cuyos trastornos de conducción quedan reflejados en la tabla 1. De ellos, se excluyó a 6; en 3 con BAVC y escape ancho porque no se pudo registrar la deflexión hisiana; los otros 3 presentaban bloqueo de rama izquierda (BRI) que no se corregía con StH. En los 31 (83,3%) restantes, las anomalías en la conducción se corrigieron con StH; de ellos, 15 (71,4%) tenían anomalías de conducción infrahisiana (TCIV o BAVC) (tabla 2).

El umbral de StH agudo osciló entre 0,6 y 9 (3,1 ± 2,8) V en 1 ms en los 31 pacientes; de ellos, 11 (35,4%) fueron rechazados por umbral alto. Ninguno fue excluido por conducción His-ventrículo 1:1 < 120 s/m. Finalmente, 20 pacientes cumplieron requisitos para StH permanente. En 9 (45%) no pudo fijarse el electrodo. En los 11 (55%) restantes se fijó con éxito (tabla 2) (umbral, 1,5 ± 0,9 V; impedancia, 293 ± 103 W), y se consiguió StH pura en 6 y fusionada en 5.

Patrones de estimulación en His

En presencia de bloqueos suprahisianos se obtuvieron dos patrones de QRS. El tipo 1 presentaba latencia de duración igual o menor que el intervalo HV, y los QRS tienen idénticas morfología y repolarización que los conducidos o de escape (fig. 2A). El tipo 2 carece de latencia y los QRS tienen morfología y repolarización diferentes de los propios y adquieren aspecto de «preexcitados» (fig. 2A y B).

Fig. 2. A: los QRS marcados con * son capturas puras del His, iguales a los propios (**); los QRS marcados con *** son de fusión. B: estimulación en His con descenso progresivo del voltaje a partir de *; hasta ** son complejos de fusión. Después de ** se pierde la captura de His.

En presencia de TCIV y BAVC denominados «infrahisianos» se obtuvieron tres patrones de QRS: patrón A, latencia con desaparición de los TCIV/BAVC y normalización de los QRS (figs. 1B y 3A y C); patrón B, latencia y persistencia de los TCIV (fig. 3B), y patrón C, ausencia de latencia con desaparición de los TCIV sin normalización de los QRS (fig. 3B).

Fig. 3. A: bloqueo de rama derecha que desaparece con la estimulación del haz de His (StH) en *; comportamiento de tipo troncular. B: bloqueo de rama derecha en ***, que persiste con la StH en *; comportamiento de tipo periférico; los QRS marcados con ** son de fusión. C: bloqueo auriculoventricular completo «infrahisiano»; la StH provoca QRS normales; comportamiento de tipo troncular. H: hisiograma.

DISCUSIÓN

En nuestra serie, el 83,3% de las anomalías de conducción que requieren estimulación cardiaca permanente se corrigen con StH. Sin embargo, ésta sólo se consigue permanentemente en el 35,5% de los casos posibles y en el 55% de los intentos.

En los bloqueos suprahisianos, el patrón tipo 1 se debe a la StH «pura» y origina QRS normales porque el impulso es conducido vía red de Purkinje. La latencia refleja el tiempo de conducción desde la zona de captura hisiana a la de activación ventricular. El tipo 2 puede explicarse por captura simultánea del His y el miocardio adyacente, produciéndose fusión entre los dos frentes de activación que explica la imagen de QRS «preexcitado» y la ausencia de latencia.

En relación con los TCIV, es conocido que la StH puede hacer desaparecer los bloqueos de rama; sin embargo, no se ha publicado que provoque un QRS normal en presencia de BAVC considerado «infrahisiano» (fig. 3C). La teoría de la disociación longitudinal del haz de His13-16 explica estos fenómenos: las fibras asignadas a las ramas derecha e izquierda estarían histológicamente diferenciadas y aisladas en el tronco hisiano. Una lesión localizada en él puede dañarlas, y en el ECG se manifestaría como bloqueo de rama o auriculoventricular completo. La estimulación de la porción distal a la lesión normaliza los QRS.

Así pues, los TCIV y BAVC «infrahisianos» podrían clasificarse por su localización en troncular (haz de His) y periféricos, según desaparezcan o no con StH. El patrón A se produciría en presencia de TCIV troncular, cuando la captura hisiana es «pura» y distal a la zona de bloqueo; la despolarización ventricular se realiza vía sistema Purkinje, lo que explica la normalización de los QRS con latencia. El patrón B se justifica por un TCIV periférico con StH «pura», lo que explica la persistencia de los TCIV con latencia. El patrón C sería una «fusión» por captura del His y del miocardio adyacente. Habría preexcitación ventricular derecha que causaría pérdida de latencia y desaparición del bloqueo de rama derecha (BRD), independientemente de su localización troncular o periférica.

El patrón C en presencia de BRI sólo se obtendría en su localización troncular. Los QRS serían una fusión de la captura del His y la del miocardio. La primera produciría activación ventricular izquierda vía Purkinje, que explica la desaparición de BRI. La segunda, preexcitando el ventrículo derecho, explica la pérdida de latencia y la ausencia de normalización de los QRS.

La StH «pura» y la «fusionada» per se no deben provocar asincronía intraventricular izquierda, y su uso está limitado por el umbral de captura alto, que elimina, previo intento de fijación, a más de una tercera parte de los candidatos, o por dificultad para fijar el electrodo, lo que hace fracasar el 45% de los intentos.

En conclusión, la StH permanente puede considerarse cuando se requiere estimulación cardiaca definitiva.

Son necesarios nuevos electrodos que mejoren la captura y la estabilidad. Además, la incertidumbre en la evolución de los TCIV y BAVC «infrahisianos» aumenta la complejidad y el coste de la StH.

Full English text available from: www.revespcardiol.org


Correspondencia:

Dr. R. Barba Pichardo.

A. Sundheim, 30, 1.o C. 21003 Huelva. España.

Correo electrónico: rbphuelva@Yahoo.es

Recibido el 24 de agosto de 2007.

Aceptado para su publicación el 17 de enero de 2008.

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