INTRODUCCIÓN

Las aurículas son estructuras anatómicas dinámicas adaptables a diferentes mecanismos fisiopatológicos. Uno de estos mecanismos es la propia fibrilación auricular (FA), capaz de producir en las aurículas una alteración, tanto electrofisiológica como morfológica. A través del tiempo, la FA va estableciendo un remodelado que inicialmente implica cambios metabólicos, para pasar posteriormente a producir cambios celulares y anatómicos. Actualmente, este proceso de adaptación es denominado remodelado auricular, del que se reconocen diferentes grados que responden a las distintas etapas de adaptación del tejido auricular1-6.

En cirugía cardíaca, el remodelado auricular postoperatorio se ha estudiado poco7. El objetivo de este estudio ha sido valorar prospectivamente, en un grupo de pacientes en FA permanente y lesión mitral quirúrgica, los efectos morfológicos de la cirugía. Para ello, estudiamos y comparamos ecocardiográficamente el remodelado auricular tras una simple cirugía mitral con la asociada a una reducción auricular quirúrgica.

PACIENTES Y MÉTODO

De forma prospectiva, estudiamos el proceso de remodelado auricular en un grupo de pacientes intervenidos de valvulopatía mitral con FA permanente. En el estudio se ha incluido a 50 pacientes, aleatorizados en dos grupos: grupo I, formado por 25 casos a los que, mediante cirugía mitral, se realizó una reducción de la aurícula izquierda (AI) mediante auriculectomía; y grupo II, compuesto por 25 pacientes sólo con cirugía mitral. Todos los pacientes fueron informados del procedimiento quirúrgico y del estudio, y dieron por escrito su consentimiento. El estudio fue aprobado por el Comité de Ensayos Clínicos del hospital, y forma parte del proyecto de investigación FIS 99/0484 cuyos resultados preliminares fueron publicados con anterioridad en esta Revista8. Los criterios de inclusión fueron: valvulopatía mitral quirúrgica y FA permanente, documentadas electrocardiográficamente, de más de 3 meses de evolución. Los criterios de exclusión fueron: edad menor de 18 años, embarazo, FA paroxística o permanente de menos de 3 meses de evolución, portadores de marcapasos definitivo, sospecha radiológica de aurícula de porcelana, valvulopatía aórtica o tricuspídea significativa quirúrgica, enfermedad asociada que pudiera causar crecimiento auricular mediante disfunción ventricular diastólica (hipertensión arterial sistémica, fracción de eyección reducida, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular), necesidad de otros procedimientos quirúrgicos asociados, y la participación en algún otro protocolo. Las características clínicas preoperatorias de los pacientes y los procedimientos quirúrgicos realizados se recogen en la tabla 1. No hubo diferencias estadísticas significativas entre ambos grupos. Clínicamente, la mayoría de los pacientes presentaban en el preoperatorio disnea en esfuerzo, con pérdida de su capacidad funcional durante los últimos años, con grado funcional preoperatorio III y IV según la NYHA en 20 pacientes (80%) del grupo I y 18 (72%) del grupo II. Cuatro pacientes del grupo I y 2 del grupo II tenían como antecedente algún episodio tromboembólico.

La cirugía mitral fue realizada con la técnica quirúrgica estándar. La circulación extracorpórea se efectuó mediante canulación arterial en la aorta ascendente y doble canulación venosa en las cavas. Después de iniciar la circulación extracorpórea se abordó la válvula mitral a través del surco interauricular. Finalizada la reparación valvular se procedió, en los pacientes del grupo I, a una reducción de la AI mediante una auriculectomía parcial de la pared posterior, técnica descrita con anterioridad. Una vez finalizada la auriculectomía, se cerró la cavidad con una sutura doble continua de 3/0 de polipropileno, y se dio por finalizado el procedimiento quirúrgico.

La ecocardiografía preoperatoria y los controles postoperatorios fueron realizados aleatoriamente por los tres mismos ecocardiografistas, con un ecocardiógrafo Doppler Hewlett-Packard Sonos 1500, sin que conocieran los resultados de los estudios previos. En cada paciente se midieron, pre y postoperatoriamente, además de los parámetros ecocardiográficos habituales en la valvulopatía mitral, los tres principales diámetros auriculares en milímetros. El diámetro anteroposterior de la AI se midió en el eje paraesternal, y los diámetros mediolateral y superoinferior de la AI en el eje apical de cuatro cámaras. El área de la AI se planimetró ecocardiográficamente en el eje apical de cuatro cámaras, y el volumen auricular se calculó aplicando la fórmula de la elipse9. La contribución auricular en el llenado ventricular izquierdo fue valorada postoperatoriamente mediante eco-Doppler, midiendo la velocidad pico de la contracción auricular (onda A) en m/s, la velocidad de llenado auricular protodiastólica (onda E) en m/s, y la relación A/E. Todas las medidas fueron realizadas en telesístole ventricular. En el presente estudio definimos como normal el tamaño auricular postoperatorio con un volumen auricular posquirúrgico, derecho e izquierdo, menor de 65 ml, y una razón volumen AI/talla menor de 42 ml. Algunos autores consideran más sensible la razón volumen auricular/talla en los estudios a largo plazo, al evitar las variaciones de la superficie corporal por los cambios en el peso del paciente10. En nuestro estudio, no hubo diferencias significativas ecocardiográficas preoperatorias entre los grupos, como puede apreciarse en la tabla 2.

Los controles postoperatorios efectuados durante el seguimiento se realizaron a los 3, 6, 12, 24 y 36 meses mediante electrocardiografía y ecocardiografía. Durante los primeros 3 meses, todos los pacientes fueron tratados con amiodarona (200 mg/día por vía oral) o, en caso de contraindicación, con sotalol (80 a 160 mg/ día por vía oral). Posteriormente, en los pacientes en ritmo sinusal se retiró el fármaco antiarrítmico, así como la anticoagulación en las plastias o bioprótesis mitrales con contracción auricular ecocardiográfica presente. Los episodios de FA-aleteo persistentes durante el seguimiento fueron tratados con cardioversión eléctrica externa, con un máximo de tres cardioversiones eléctricas programadas a partir del día del alta hospitalaria. No se realizaron más de tres cardioversiones, y se consideró la FA postoperatoria como permanente y el procedimiento quirúrgico, antiarrítmicamente inefectivo. El seguimiento medio fue de 31 ± 18 meses, tiempo durante el cual ningún paciente abandonó el estudio.

Los datos se expresan como media ± desviación estándar (DE). El análisis estadístico entre grupos se calculó mediante la prueba no paramétrica de Mann-Whitney para las variables cuantitativas, y la prueba exacta de Fisher para las cualitativas. La comparación entre medias a lo largo del postoperatorio se llevó a cabo mediante el test de Mann-Whitney para dos medias, y el test de Friedman para tres o más medias. Las curvas de supervivencia fueron calculadas mediante el método de Kaplan-Meier empleando el test de rangos logarítmicos para comparar las curvas de mortalidad. El valor mínimo de significación aceptado fue de p < 0,05.

RESULTADOS

Atendiendo al tipo de enfermdad mitral y a la edad del paciente, se realizaron 38 sustituciones valvulares y 12 reparaciones. Como puede apreciarse en la tabla 1, no hubo diferencias estadísticas entre grupos en cuanto al tipo de cirugía mitral realizada ni en la morbimortalidad postoperatoria. Cuatro pacientes fallecieron durante el seguimiento. Una paciente de 77 años del grupo I, en ritmo sinusal en su último control, falleció por causa desconocida 3 años después. En el grupo II, un paciente de 70 años, en FA, falleció al cuarto mes por una infección respiratoria; otra paciente de 48 años, en FA, murió al tercer mes por una parada cardíaca probablemente relacionada con una incorrecta anticoagulación; y la tercera paciente, de 54 años, en FA, a los 31 meses por causa desconocida. Al final del seguimiento, la supervivencia para los pacientes del grupo I fue del 92% y en los del grupo II del 88%, sin que se hallaran diferencias estadísticas significativas entre grupos cuando comparamos las curvas de supervivencia para la variable mortalidad. Tampoco hubo diferencias entre ambos grupos en el grado funcional postoperatorio según clasificación de la NYHA. El número de eventos tromboembólicos durante el seguimiento fue mínimo, con sólo un episodio tromboembólico en una paciente en FA del grupo II, probablemente por error en la toma del tratamiento anticoagulante.

La auriculectomía asociada a la cirugía mitral tuvo sus consecuencias electrofisiológicas, es decir, un mayor número de pacientes del grupo I recuperaron el ritmo sinusal en el postoperatorio. Aunque estadísticamente no se alcanzaron diferencias en el momento del alta hospitalaria, hubo una cierta relación entre el ritmo auricular y el tamaño postoperatorio de la AI, como puede apreciarse en la tabla 3. Al tercer mes del seguimiento, 15 pacientes (60%) del grupo I estaban en ritmo sinusal, porcentaje significativamente superior al de los 5 pacientes (21%) del grupo II (p = 0,03). Durante el seguimiento clínico, el número de pacientes en ritmo sinusal fue decreciendo en ambos grupos, como se observa en la tabla 4, hasta alcanzar, al final del estudio, el 46% en los pacientes del grupo I en ritmo sinusal, frente al 18% en el grupo II (p = 0,06).

El estudio ecocardiográfico de la función contráctil auricular entre los pacientes que recuperaron ritmo sinusal mostró, en el grupo I, a 9 pacientes con contracción biauricular (onda A transmitral, 0,81 ± 0,48 m/s; razón A/E, 0,65 ± 0,31), y dos con aurículas átonas. Entre los pacientes del grupo II con ritmo sinusal, tres recuperaron contracción biauricular (onda A transmitral, 0,91 ± 0,31 m/sec; ratio A/E, 0,62 ± 0,24), y uno permaneció sin contracción efectiva.

Remodelado auricular

En nuestro estudio hemos diferenciado dos tipos de remodelado, el quirúrgico, o postoperatorio inmediato, y el postoperatorio tardío.

El remodelado auricular quirúrgico dependió de la técnica quirúrgica empleada, como puede apreciarse en la tabla 5. En los pacientes del grupo I, el volumen AI postoperatorio y su razón volumen AI/talla fueron menores (p < 0,05) que los del grupo II, es decir, había una menor área de tejido auricular postoperatorio para mantener la FA. En el grupo I disminuyó el volumen inicial de la AI en un 55% (volumen preoperatorio, 169,2 ± 127,2 ml frente a volumen postoperatorio, 76,2 ± 35,2 ml). Sin embargo, el tamaño de la AI no se pudo normalizar en 12 pacientes, que siguieron con volúmenes ecocardiográficos > 65 ml. El volumen AI también disminuyó postoperatoriamente en los pacientes del grupo II, concretamente un 28,1%. En estos pacientes del grupo II, la reducción de la AI fue producida por la plicatura de tejido durante el cierre de la auriculotomía y no por la exéresis de tejido, como en el grupo I. A priori, aunque en este estudio no se realizó la reducción de la aurícula derecha (AD), su volumen postoperatorio fue menor en ambos grupos, ­-9,7% en el grupo I frente a -­11,4% en el grupo II, sin diferencias estadísticas. Únicamente la razón volumen AD/talla fue diferente entre grupos (p = 0,04), como puede observarse en la tabla 5.

El remodelado auricular tardío, producido a lo largo del seguimiento a partir del día del alta hospitalaria, dependió del ritmo auricular restablecido tras la cirugía y del tamaño auricular postoperatorio. En todos los pacientes que recuperaron el ritmo sinusal, hubo una regresión del tamaño auricular (remodelado inverso), independientemente del tipo de cirugía, como se observa en la tabla 6. La regresión en el volumen AI fue mayor entre los pacientes en ritmo sinusal del grupo II que entre los del grupo I (­21,5% en el grupo II frente a ­10,8% en el grupo I; p < 0,05), es decir, si se mantiene el ritmo sinusal es más fácil que disminuya una aurícula no reducida quirúrgicamente (grupo II) que una con auriculectomía (grupo I). Esta regresión auricular tuvo un carácter progresivo durante los primeros 6 meses, hasta que se alcanzó un tamaño definitivo y constante, como puede apreciarse en la figura 1. Por el contrario, se produjo una nueva dilatación auricular en los pacientes que permanecieron en FA, en especial entre los pacientes del grupo I (un 16,8% de dilatación en el grupo I frente a un 8,4% en el grupo II; p < 0,05). Estadísticamente, a partir del tercer mes postoperatorio se establecieron diferencias significativas entre las dimensiones de la AI de los pacientes en ritmo sinusal y en FA del grupo I, manteniéndose constantes hasta el final del seguimiento (p < 0,05). No sucedió lo mismo con los pacientes del grupo II.

Fig. 1. Variación del volumen ecocardiográfico auricular izquierdo a lo largo del seguimiento, según el grupo de intervención y el ritmo auricular. FA: fibrilación auricular; RS: ritmo sinusal.

A lo largo del seguimiento, la AD también experimentó un proceso de remodelado similar al de la AI. En el grupo I, la AD desarrolló una progresiva disminución de su tamaño en los pacientes con ritmo sinusal (­9,7% de volumen) y una redilatación en los casos de FA (+6,2% de volumen). En el grupo II se observó una disminución del tamaño en los pacientes con ritmo sinusal (­-13%) y una redilatación en los casos de FA (+2,2%) (tabla 6).

DISCUSIÓN

Las aurículas son estructuras anatómicas que, a lo largo del tiempo, son adaptables a los diferentes mecanismos fisiopatológicos que pueden actuar sobre ellas. Los trabajos experimentales de Allessie et al1,11-13 demostraron que una estimulación rápida auricular puede modificar las propiedades electrofisiológicas del tejido, produciendo un acortamiento de los períodos refractarios auriculares, lo que favorece la inducción y autoperpetuación de la FA. Este proceso fue denominado remodelado auricular eléctrico. Actualmente, el concepto de remodelado abarca los diferentes tipos de cambios auriculares, electrofisiológicos, histológicos y anatómicos1,3,4,14. Katz et al5 definieron tres etapas en el proceso del remodelado eléctrico auricular, de acuerdo con su localización: cambios en los canales iónicos, celulares y estructurales. La valvulopatía mitral y la FA permanente producen cambios histológicos, a menudo irreversibles, y un crecimiento de las aurículas, proceso actualmente conocido como remodelado anatómico o estructural4,15. Los pacientes con valvulopatía mitral quirúrgica y FA permanente de este estudio presentaban preoperatoriamente un crecimiento de la AI proporcional y casi por igual en sus tres ejes, en aproximadamente 20 mm cada uno de ellos, en comparación con los valores de la población general9; el volumen preoperatorio de la AI fue aproximadamente tres veces mayor de lo normal y el de la derecha, 1,5 veces.

Existen pocos estudios en la bibliografía que describan el remodelado auricular postoperatorio en pacientes intervenidos por valvulopatía mitral. Como hemos podido comprobar en los pacientes del grupo II, la simple cirugía mitral lleva asociada una reducción auricular postoperatoria inmediata por la plicatura de tejido durante el cierre quirúrgico auricular. Obadia et al16 describen, en 191 pacientes intervenidos de valvulopatía mitral sin reducción auricular asociada, una disminución postoperatoria inmediata de 8 mm en la AI (diámetro anteroposterior preoperatorio de 52,8 mm frente a 44,8 mm postoperatorios), próximos a los 5,4 mm en los pacientes control del grupo II de nuestro estudio. Chen et al7 describen hallazgos similares en 119 pacientes en FA intervenidos por valvulopatía y tratados con la técnica del laberinto (maze) mediante radiofrecuencia, además de detectar, durante el primer trimestre del postoperatorio, una reducción significativa del tamaño de ambas aurículas en los casos en que se logró recuperar ritmo sinusal. Chua et al17 describieron una menor reducción en la AI con la cirugía mitral, con 97 pacientes FA permanente con una reducción postoperatoria del diámetro anteroposterior de 3,5 mm. En el grupo I, a los pacientes en que se asoció una reducción auricular quirúrgica mediante auriculectomía, el proceso de remodelado quirúrgico fue mayor, con una disminución del diámetro anteroposterior de AI de 11,8 mm y del 55% del volumen preoperatorio de la AI, y se logró normalizar el tamaño auricular en el 52% de los pacientes. El volumen AI también disminuyó postoperatoriamente en los pacientes del grupo II, en concreto un 28,1%. Estos datos sugieren que la disminución de la AI entre los pacientes del grupo I también podría ser por plicatura, además de la auriculectomía. Del 55% de la reducción alcanzada en el grupo I, aproximadamente la mitad podría haber correspondido a una plicatura durante el cierre auricular. En nuestro estudio, el volumen auricular posquirúrgico dependió de la magnitud del volumen inicial y de la técnica quirúrgica empleada. La auriculectomía posterior no pudo normalizar el tamaño de la AI en los pacientes con aurículas muy grandes. Creemos que para normalizar quirúrgicamente el tamaño auricular deberemos individualizar en cada paciente el tipo de reducción quirúrgica, en función de su tamaño preoperatorio.

Aunque es difícil explicar por qué la AD disminuye de tamaño en el postoperatorio inmediato, podríamos suponer diversos mecanismos: la disminución de las presiones en las cavidades derechas tras la reparación mitral; por englobar y plicar parte de la pared libre de la AD durante el cierre quirúrgico de la AI; o por el desplazamiento de la AD mediante un mecanismo de tracción desde la AI reducida. Creemos que la significativa disminución del diámetro anteroposterior de la AD entre los pacientes del grupo I apoya este supuesto mecanismo de desplazamiento (37,5 ± 6,8 en el grupo I frente a 45,8 ± 11,9 en el grupo II; p = 0,02).

El proceso de remodelado auricular tardío en los pacientes con cirugía mitral obedece a diversos mecanismos, principalmente la corrección de la valvulopatía, el tipo de ritmo auricular postoperatorio y al grado de reversibilidad de las lesiones histológicas. El proceso de remodelado eléctrico, descrito por Allessie1 y Wijffels13, ha sido demostrado clínicamente por diversos autores. Sanfilippo et al15 demuestran, en 15 pacientes con FA idiopática, un crecimiento auricular tras 20 meses de seguimiento, con una dilatación del volumen AI de 45,2 a 64,1 ml, y de AD de 49,2 a 66,2 ml (p < 0,001)15. En nuestro estudio hemos comprobado una nueva dilatación auricular durante los 31 meses de seguimiento medio en los pacientes que se mantenían postoperatoriamente en FA. La dilatación auricular fue mayor en los pacientes del grupo I. Al final del seguimiento, el tamaño de la AI en los pacientes en FA siguió siendo menor en comparación con el tamaño preoperatorio, con una reducción del 50% en el volumen final de la AI en los pacientes del grupo I y del 14,5% en los del grupo II. Aunque en nuestro estudio es difícil esclarecer qué mecanismos están más implicados en el proceso de remodelado tardío, creemos que gran parte puede atribuirse a un proceso de remodelado eléctrico inducido por la FA.

El proceso de remodelado auricular producido por la FA sugiere la posibilidad de un proceso inverso cuando el ritmo sinusal es restablecido. Actualmente, este proceso es denominado remodelado auricular inverso1. Avitall et al18 demuestran, en un modelo de FA permanente en perros, un proceso de remodelado anatómico inverso, consistente en una regresión en el área auricular izquierda ecocardiográfica del 40% a los 5 meses de recuperar el ritmo sinusal. Pappone et al19, en 49 pacientes con historia de FA permanente que recuperaron ritmo sinusal mediante la ablación selectiva de las venas pulmonares, observaron una disminución del tamaño de la AI a los 10 meses de seguimiento de 5,2 mm, y entre los 29 pacientes que siguieron en FA, una disminución de 2,6 mm. En nuestro estudio, el remodelado inverso, tras los 31 meses de seguimiento, consistió en una reducción en los volúmenes auriculares, acontecida principalmente durante los primeros 6 meses del postoperatorio. Pasado este período, las aurículas alcanzaron su tamaño postoperatorio. La regresión del volumen AI fue mayor entre los pacientes del grupo de control. Al final del seguimiento, en los pacientes que recuperaron el ritmo sinusal, la reducción final del volumen de AI fue del 60,2% en el grupo I y del 38,1% en el grupo control.

Por el momento sigue habiendo numerosos aspectos desconocidos en la cirugía mitral. Desconocemos qué morbilidad y mortalidad postoperatoria pueden tener a largo plazo unas aurículas dilatadas, las cuales favorecen la estasis sanguínea y la formación de trombos y además autoperpetúan la propia FA por su gran área tisular. Creemos que la reducción y normalización del tamaño auricular en la cirugía mitral puede tener ventajas. En primer lugar, el porcentaje de pacientes con ablación quirúrgica de la FA es mayor, como hemos comprobado en nuestro estudio y comunicado con anterioridad8. Kosakai20 recopila la serie quirúrgica maze más amplia de la literatura científica, con 2.547 pacientes intervenidos en 517 hospitales de Japón, observando en los pacientes con un diámetro anteroposterior de la AI mayor de 70 mm un porcentaje de éxito con el procedimiento maze inferior al 60%, por lo que recomienda, en estos pacientes, asociar una reducción auricular. Otros grupos son de la misma opinión, y recomiendan también la reducción de tejido auricular durante el procedimiento maze21-23. Y, en segundo lugar, una aurícula de tamaño normal debe de tener menores morbilidad y mortalidad tardías. El estudio poblacional de Framingham ha demostrado que el tamaño auricular es uno de los factores de riesgo más importantes, duplicándose el riesgo de ictus y mortalidad por cada 10 mm de crecimiento de la AI24. La AI dilatada y la disfunción ventricular izquierda fueron identificadas en el estudio SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation)25 como predictores ecocardiográficos de tromboembolia arterial en la FA no reumática. Aunque no es correcto extraer suposiciones de estos estudios, se espera que los pacientes con volumen auricular izquierdo posquirúrgico normal tengan a largo plazo una menor morbimortalidad. Los resultados y las implicaciones clínicas esperadas con el remodelado auricular no han sido alcanzados en nuestro estudio, por el reducido tamaño de la muestra y el corto seguimiento.

El presente estudio tiene diversas limitaciones. Probablemente, la principal limitación de este estudio sea su reducido número de pacientes. Otra limitación es la selección exclusiva para el estudio de pacientes con valvulopatía mitral y FA permanente. Es difícil extraer conclusiones para otros tipos de FA asociadas a otras cardiopatías. La ecocardiografía ha sido la técnica empleada en este estudio para controlar y estudiar el proceso de remodelado auricular. La variabilidad en las mediciones representa un importante inconveniente, en especial cuando los diámetros son medidos en milímetros. Es inevitable asumir un error en la técnica, a pesar de haber sido realizada por los mismos ecocardiografistas; no obstante, por ser un estudio aleatorizado podríamos presuponer una distribución equitativa del error entre los grupos. Los nuevos sistemas diagnósticos, como la resonancia magnética, probablemente serán más apropiados para el estudio del remodelado auricular.

CONCLUSIONES

A la vista de los datos obtenidos en el presente trabajo concluimos que, tras la cirugía mitral, es habitual que ambas aurículas disminuyan de tamaño, proceso que hemos denominado remodelado auricular posquirúrgico. Los pacientes con antecedentes de FA permanente que recuperan el ritmo sinusal postoperatorio presentan una reducción auricular a lo largo del seguimiento, atribuible entre otros factores al proceso de remodelado eléctrico. Sin embargo, los que siguieron con la FA durante el postoperatorio presentaron una nueva dilatación auricular, desarrollada principalmente en el primer semestre del seguimiento. A pesar de la redilatación postoperatoria, los pacientes en FA siguieron teniendo un tamaño auricular menor que el preoperatorio. Si a la cirugía mitral se asocia una reducción del tamaño de las aurículas, además de aumentar la probabilidad de ablación quirúrgica de la FA, el volumen auricular final será menor y probablemente, con ello, la morbilidad y mortalidad de las aurículas grandes.

Correspondencia: F. Hornero Sos.

Servicio de Cirugía Cardíaca. Hospital General Universitario de Valencia.

Avda. Tres Cruces, s/n. 46014 Valencia. España.

Correo electrónico: hornero_fer@gva.es