Sra. Editora:
Agradecemos el interés mostrado por Martínez Sellés et al en nuestro artículo sobre infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST y arterias coronarias sin estenosis significativas1. En la primera parte de su carta, se sorprende de que no incluyamos las características del dolor torácico como predictoras y aporta un modelo clínico predictivo descrito por su grupo2. Varios estudios de nuestro grupo han analizado el valor pronóstico de los datos clínicos en pacientes que acuden al servicio de urgencias por dolor torácico3-6. Ahora bien, tanto estos estudios como los de Martínez Sellés se han efectuado en pacientes con dolor torácico de origen incierto, con troponina normal, y tienen como objetivo optimizar la historia clínica para la difícil decisión de ingreso o alta. Este escenario es muy diferente del de los pacientes de nuestro artículo, todos ingresados con elevación de troponina. Así, los modelos clínicos elaborados en poblaciones con troponina normal no son aplicables a los pacientes con troponina elevada. Por otra parte, el índice descrito por Martínez Sellés no se puede considerar un predictor de coronarias normales dado que en su estudio no se hizo coronariografía.
La introducción de las troponinas ha revolucionado el diagnóstico del infarto de miocardio hasta tal punto que se han publicado 2 documentos de expertos para consensuar su definición7,8. Aun así, tal y como demuestran Laraudogoitia et al9, la resonancia magnética puede identificar diagnósticos alternativos al infarto en los pacientes con troponina elevada. Esto no implica, sin embargo, que se pueda generalizar hasta afirmar que «no suele ser infarto» el dolor torácico con elevación de troponinas y coronarias sin lesiones significativas. De hecho, pensamos que debe haber sucedido en pocos casos en nuestra serie por las siguientes razones: a) todos los pacientes presentaron dolor torácico sugerente y el diagnóstico de infarto fue establecido por un cardiólogo tras el estudio hospitalario; b) ningún paciente presentó elevación del segmento ST indicativo de pericarditis aguda; c) la troponina mostró un patrón de elevación y descenso tal y como indica el documento de definición de infarto; d) aunque la coronariografía no detectó estenosis significativas, esto no implica ausencia de arteriosclerosis, y e) la frecuencia de arterias coronarias sin estenosis significativas (13%) coincide con la de otras series más amplias10. No tenemos registrada la incidencia de espasmo clínico ni se hizo test de ergonovina; así, es posible que algunos pacientes presentaran espasmo coronario, pero esto apoyaría el diagnóstico de infarto de miocardio y podría ser uno de los mecanismos.
En un futuro próximo llegarán las troponinas ultrasensibles a nuestros hospitales y aumentarán el número de diagnósticos de infarto. Estamos convencidos de que se generará polémica que desembocará en un nuevo documento de expertos para la redefinición del infarto. En este sentido, la carta de Martínez Sellés es oportuna. Sin embargo, según los criterios actuales reconocidos por las sociedades científicas, sugerimos modular su mensaje, ya que «dolor torácico sugerente y elevación de troponina suelen ser infarto de miocardio».