INTRODUCCION

El infarto agudo de miocardio (IAM) inferior representa aproximadamente la mitad de las posibles localizaciones del IAM 1,2 . En general, y respecto a la localización anterior, se ha constatado que el IAM infe-

rior representa infartos no muy extensos con mejor función ventricular y menor incidencia de complicaciones 3-5 . Sin embargo, la presencia de bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) en el curso del IAM inferior, estimada entre el 9 y el 12% 6-8 , representa infartos extensos 8-13 , y se asocia a mayor mortalidad 7-10 . Además, la presencia de BAVC se ha relacionado con enfermedad multivaso y obstrucción de la arteria coronaria descendente anterior 14 .

La incidencia y el significado del BAVC fueron bien conocidos en estudios de la era pretrombolítica. Los datos disponibles en pacientes tratados con trombolíticos son indirectos, puesto que estos estudios se diseñaron para determinar la efectividad de la trombólisis y no para analizar el trastorno de conducción 15,16 . Por otro lado, la selección de los pacientes para recibir o no tratamiento trombolítico (TT) sesga a una población de menor riesgo 17 . Por todo ello, no está bien establecida la influencia que la actual utilización del TT tiene sobre la incidencia y el significado del BAVC.

De acuerdo con estas consideraciones, el presente estudio se diseñó para valorar la incidencia actual del BAVC en la población ingresada con el diagnóstico de IAM inferior y las posibles diferencias en relación con el tratamiento trombolítico.

MÉTODOS

Pacientes

Estudiamos prospectivamente a 1.239 pacientes ingresados consecutivamente con el diagnóstico de IAM en las primeras 24 horas de evolución en tres diferentes unidades coronarias (UC) de la región de Murcia durante el período comprendido entre julio de 1992 y enero de 1994. En estos pacientes, 605 IAM eran de localización inferior. El diagnóstico de IAM inferior fue establecido por la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: elevación de la creatincinasa (CK) a más del doble del valor de referencia (190 U/l); dolor torácico isquémico de más de treinta minutos de duración y/o aparición de ondas Q patológicas, y más de 0,04 s en derivaciones II, III y aVF.

Protocolo del estudio

Todos los pacientes recibieron monitorización con-

tinua electrocardiográfica al ingreso en las UC. Se rea-

lizó un ECG estándar de 12 derivaciones, además de las derivaciones V3R y V4R al ingreso y al menos cada 8 horas el primer día; posteriormente se realizó un ECG cada 24 horas, además de cuando lo requería la situación del paciente. Se realizaron determinaciones de CK al ingreso, y posteriormente a las 4, 6, 12, 16 y 24 horas durante el primer día y cada 24 horas los días siguientes hasta normalizarse.

Se analizaron en todos los pacientes las siguientes variables: edad, sexo, antecedentes de infarto, angina o insuficiencia cardíaca, factores de riesgo coronario, tratamientos previos, tiempo de retraso desde el comienzo de los síntomas hasta su ingreso en la UC, frecuencia cardíaca, presión arterial, número de derivaciones con segmento ST elevado y grado Killip de insuficiencia cardíaca al ingreso, así como los diferentes tratamientos y complicaciones hospitalarias. La presencia de síncope previo al ingreso se consideró como una complicación del infarto.

Como índices de extensión del infarto, se consideraron el número de derivaciones con segmento ST elevado, el valor máximo alcanzado por la CK y la fracción de eyección. La determinación de la fracción de eyección se realizó por ecocardiografía o radioventriculografía en un subgrupo de 346 pacientes, generalmente entre los días 7 y 9 del ingreso hospitalario.

Tratamiento trombolítico

El TT se indicó de acuerdo con los criterios del médico responsable del paciente. En general, se recomendó tratar con fibrinolíticos a aquellos pacientes ingresados con un intervalo menor de 6 horas desde el inicio de los síntomas, elevación del segmento ST mayor de 0,1 mV en dos derivaciones y ausencia de contraindicaciones. El retraso entre el inicio de los síntomas y la trombólisis fue de 3,3 ± 2,4 horas.

Se consideraron como criterios indirectos de reperfusión (CIR), la presencia de al menos dos de los siguientes: 1) CK pico alcanzada al menos 14 horas desde el inicio del dolor 18 ; 2) descenso del segmento ST al 50% del valor basal en las 2 horas siguientes al inicio de la trombólisis 19 , y 3) alivio rápido del dolor y arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado o bradicardia sinusal en relación con la trombólisis) 20 .

Diagnóstico del bloqueo auriculoventricular completo

El BAVC fue definido por la presencia de disociación completa entre la frecuencia auricular y ventricular, con frecuencia auricular mayor que la frecuencia ventricular 21 , requiriéndose un registro sobre papel del mismo. Cuando se detectó BAVC, se registró el tiempo de aparición desde el ingreso y su duración. No se consideraron los bloqueos aparecidos en situaciones pre mortem.

Seguimiento

Todos los pacientes fueron seguidos desde su ingreso en el hospital hasta producirse su muerte o completar un año de evolución. Tras su alta los pacientes fueron seguidos a los 3, 6 y 12 meses, mediante un cuestionario telefónico o postal. Las complicaciones consideradas durante el año de seguimiento fueron: ángor, reinfarto o insuficiencia cardíaca, que requirieron nuevo ingreso hospitalario.

La mortalidad ocurrida durante la fase hospitalaria fue definida como mortalidad precoz. La mortalidad total incluye todas las muertes ocurridas desde el ingreso hasta completar el año de seguimiento. El seguimiento hospitalario se completó en el 100% de los casos y el del año en el 96,6%.

Análisis estadístico

Los pacientes fueron considerados para su análisis divididos en dos grupos atendiendo a presencia o no de BAVC. Todos las variables cuantitativas están expresadas como media ± desviación estándar, excepto el tiempo de duración del bloqueo que, por presentar una distribución muy alejada de la normal, se expresa como mediana, utilizando el test de la U de Mann-Whitney en las comparaciones de esta variable. El test de la * 2 se utilizó para estudiar el grado de dependencia entre variables cualitativas. Para estudiar las diferencias entre las medias de los grupos se aplicó la prueba de la t de Student para muestras independientes o apareadas. Las variables edad, sexo, infarto previo, insuficiencia cardíaca previa, diabetes, valor máximo de CK, trombólisis, presencia de bloqueos de rama, insuficiencia cardíaca durante la estancia hospitalaria y presencia de BAVC se introdujeron en un análisis de regresión múltiple para conocer el valor pronóstico independiente sobre la mortalidad hospitalaria. Para el análisis de los datos utilizamos el programa estadístico SPSS 22 .

RESULTADOS

Incidencia, presentación y duración del bloqueo

En el período de estudio fueron ingresados 1.239 pacientes con el diagnóstico de IAM. En 605 (48,8%) casos el IAM fue localizado en la cara inferior, evidenciándose BAVC en 57 (9,4%) pacientes. De los 605 pacientes con infarto inferior 366 (60,4%) fueron tratados con trombolíticos.

Fig. 1. Porcentaje acumulativo de pacientes que desarrollan bloqueo auriculoventricular completo al ingreso o en la primera hora, 6 y 24 horas después del inicio de los síntomas.	Fig. 2. Porcentaje de duración del bloqueo auriculoventricular completo en horas, dependiendo de la ausencia o presencia de tratamiento trombolítico.

El bloqueo estuvo presente al ingreso o en la primera hora en 42 pacientes (73%), sólo en el 16% de los pacientes el bloqueo apareció pasadas las primeras 24 horas (fig. 1). En el conjunto de los pacientes, la duración del bloqueo fue inferior a una hora en el 19% y a 6 horas en el 51% de los casos. En los pacientes trombolisados, el bloqueo estuvo presente al ingreso o antes de la primera hora en el 91% frente al 41% en los no trombolisados (p < 0,05). La duración del bloqueo en los pacientes trombolisados fue de menos de una hora en un 30%, y menos de 6 horas en el 80% (fig. 2). La mediana de duración del bloqueo en pacientes trombolisados fue de 2 horas frente a 76 horas para los no trombolisados (p < 0,001). El bloqueo fue transitorio en todos los pacientes dados de alta vivos.

Características históricas, situación al ingreso e índices de extensión del infarto

Respecto a los antecedentes y situación al ingreso, los pacientes con BAVC presentaron más antecedentes de tratamiento diurético, menor frecuencia cardíaca y presión arterial media, con más derivaciones con segmento ST elevado (4,67 ± 1,67 frente a 4,1 ± 1,4; p < 0,01) y mayor pico de CK (2.219 ± 1.543 frente a 1.569 ± 1.203; p < 0,01) (tabla 1).

Curso clínico

Los pacientes recibieron una similar tasa de tratamiento trombolítico independientemente de la presencia o no del BAVC. Sin embargo, los pacientes con este trastorno de la conducción recibieron el fibrinolítico con más corto intervalo de tiempo desde el inicio de los síntomas y presentaron con más frecuencia criterios indirectos de reperfusión. Los pacientes con BAVC recibieron menos tratamiento con nitroglicerina y en ellos se utilizaron con mayor frecuencia atropina e inotropos (tabla 2).

El BAVC se asoció a mayor incidencia de síncope (26% frente al 1%; p < 0,001), utilización de marcapasos transitorio más frecuente (52% frente al 2%; p < 0,001), más frecuente presencia de bloqueo de rama izquierda (5% frente al 1%; p < 0,05) y mayor incidencia de shock cardiogénico (14% frente al 5%; p < 0,05). La mortalidad hospitalaria fue mayor para los pacientes con BACV (21% frente al 8,7%; p < 0,01). No hubo diferencias ni en la mortalidad durante el primer año ni en los acontecimientos registrados durante el seguimiento (tabla 3).

La edad, sexo, infarto previo, presencia de BAVC, insuficiencia cardíaca congestiva previa, diabetes, CK pico, trombólisis e insuficiencia cardíaca durante la fase hospitalaria fueron incluidos en un análisis de regresión lineal múltiple para conocer su influencia sobre la mortalidad. De entre estas variables, el BAVC confirmó su valor predictivo independiente (tabla 4).

Tratamiento trombolítico y bloqueo auriculoventricular completo

En la tabla 5 se exponen algunas diferencias entre los pacientes con y sin BAVC dependiendo de si recibían o no tratamiento trombolítico. En general, los pacientes con o sin BAVC que no recibieron fibrinolíticos fueron mayores y con mayor retraso en el ingreso. Sin embargo, la proporción del sexo femenino fue significativamente mayor sólo en los pacientes con BAVC no trombolisados. En los pacientes sin BAVC no se objetivaron diferencias en la mortalidad entre los tratados o no con fibrinolíticos (7,8% frente al 10,1%). Por el contrario, el tratamiento trombolítico asociado al BAVC se asoció a una menor mortalidad respecto al ocurrido en ausencia de éste (8,5 frente al 40,9%; p < 0,05).

DISCUSIÓN

El infarto inferior es consecuencia generalmente de la oclusión de las arterias coronarias derecha o circunfleja y su incidencia se sitúa entre el 40 y el 50% del total 1,2 . Es bien conocido que la localización inferior se asocia a un mejor pronóstico que cuando el infarto se localiza en la cara anterior 3,4 .

Es probable que la relativa baja mortalidad asociada al infarto haya cuestionado el beneficio del tratamiento trombolítico 1,2,23 en estos pacientes, aunque revisiones más amplias parecen confirmar la utilidad de la fibrinólisis. Entre los pacientes con infarto inferior, la aparición de BAVC, afectación ventricular derecha o depresión concomitante del segmento ST en derivaciones anteriores 24,25 constituyen subgrupos de alto riesgo con peor pronóstico en los que probablemente el beneficio de la trombólisis pudiera ser notable.

La incidencia de BAVC en nuestro estudio, del 9,4%, es ligeramente inferior al 12% promedio referido en múltiples series de la era pretrombolítica 6,8,9,25 . A diferencia del 42% referido en los estudios previos, el 75% de nuestros BAVC estuvo presente al ingreso o en la primera hora 25 . En cuanto a la duración del BAVC, el 51% duró menos de 6 horas, mientras esta duración sólo ha sido referida ocasionalmente en los estudios de la era pretrombolítica 13,26 , para diferenciar bloqueos precoces de los tardíos. Probablemente la menor duración se deba a la mejora de la isquemia del nodo AV, que sería uno de los principales mecanismos implicados en la fisiopatología del bloqueo en el curso del IAM inferior en el que la arteria implicada sería generalmente la coronaria derecha de la que, a su vez, es subsidiaria la arteria del nodo auriculoventricular (AV). La reperfusión puede disminuir la severidad de los cambios metabólicos locales y la duración total de la isquemia sobre el nodo AV.

La naturaleza transitoria del BAVC puede ser atribuida a la relativa resistencia del sistema de conducción AV a la isquemia. La hipoxia temporal del nodo AV, cambios en el ambiente iónico y pH, infiltración leucocitaria, necrosis prenodal, metabolitos depresores originados por la isquemia, estimulación del reflejo de Bezold-Jarish, solos o en combinación, se han invocado como mecanismos que podrían causar el bloqueo completo transitorio 25,27,28 . Por otro lado, la reperfusión de la coronaria derecha con agentes trombolíticos es un potente estímulo del reflejo de Bezold-Jarish 29 .

A diferencia de estudios de la era pretrombolítica 7,8 , nuestros pacientes no presentaron diferencias en relación a la edad y al sexo.

De acuerdo con estudios previos 24,30 , el BAVC se presentó en pacientes con afectación ventricular derecha e infartos más extensos de acuerdo con las mayores concentraciones enzimáticas y el número de derivaciones con ST elevado.

Bloqueo auriculoventricular completo y curso clínico

La menor utilización de nitroglicerina en estos pacientes puede ser consecuencia de la incidencia de hipotensión y síncope al ingreso, mientras que el mayor empleo de atropina e inotropos se justifica por la depresión de la conducción AV al ingreso y la mayor incidencia de shock cardiogénico. Los pacientes con BAVC presentaron mayor incidencia de fibrilación auricular, taquicardia y fibrilación ventricular, pero a diferencia de estudios previos 10,31 , éstas no alcanzaron significación estadística.

De acuerdo con estudios previos 8,25 , el BAVC se acompañó de una más frecuente incidencia de shock cardiogénico y mortalidad. La mortalidad de nuestros pacientes con bloqueo, del 21%, es inferior a la media referida en las series pretrombolíticas (29%) 25 , mientras que es similar a la del grupo TAMI 15 y muy superior al 7,1% del grupo TIMI II 16 . Las diferencias con estos estudios se discuten posteriormente.

La mortalidad de los pacientes con BAVC parece claramente atribuible al mayor tamaño del infarto y se corresponde con una alta incidencia de insuficiencia cardíaca. No parece probable que el BAVC o la asistolia fuesen responsables de la muerte, puesto que todos los pacientes con BAVC y signos de insuficiencia cardíaca portaban un marcapasos transitorio, algo igualmente referido en otro estudio 32 . Es probable que además de la gran extensión del infarto y afectación ventricular derecha 12,24,30 , la pérdida de la contribución auricular de gran importancia en determinadas situaciones contribuya al compromiso hemodinámico de estos pacientes 31 .

Otra hipótesis para explicar la alta mortalidad de estos pacientes es la existencia de enfermedad multivaso, con obstrucción de la arteria coronaria descendente anterior 14 , aunque estos hallazgos no se han confirmado en un estudio posterior 16 .

De acuerdo con otros estudios 8,15,31 , la presencia de BAVC en nuestros pacientes contribuyó de modo independiente al aumento de la mortalidad hospitalaria.

Durante el año de seguimiento el pronóstico de los supervivientes fue similar independientemente del desarrollo de BAVC en el hospital, dato similar al comunicado por otros estudios de la era pretrombolítica 8,10 .

Peculiaridades del bloqueo auriculoventricular completo y tratamiento trombolítico

Un 60% de nuestros pacientes recibió tratamiento trombolítico, incidencia algo superior a la máxima referida en una reciente revisión multicéntrica europea 33 y próxima a la encontrada en el ISIS-4 34 . Los pacientes que no recibieron tratamiento trombolítico ingresaron con un mayor intervalo desde el inicio de los síntomas independientemente de la presencia de BAVC.

En nuestro estudio, el BAVC tuvo diferentes características y significado pronóstico dependiendo de su aparición en relación o no con el tratamiento trombolítico. Estas diferencias no existieron al considerar la mortalidad dependiendo de la fibrinólisis en los pacientes sin BAVC. Los pacientes con BAVC en relación con la trombólisis presentaron una menor duración del bloqueo, lo que coincide con lo señalado en el estudio TAMI 15 .

Es interesante remarcar que la mortalidad del BAVC ocurrido en pacientes que recibieron fibrinolíticos fue similar a la de los pacientes sin bloqueo, mientras que el BAVC en pacientes no trombolisados tuvo una mortalidad casi cinco veces superior.

Es probable que la menor proporción de mujeres y el más corto intervalo al ingreso justifiquen el mejor curso clínico de los pacientes con BAVC que recibieron trombolíticos. Por otro lado, la precocidad y la corta duración del BAVC en estos pacientes sugieren que el beneficio de la trombólisis sobre el sistema de conducción puede guardar cierto paralelismo con la mejoría de la supervivencia.

Nuestros datos sugieren que el BAVC ocurrido en los pacientes que reciben tratamiento trombolítico no supone un riesgo adicional. Sin embargo, esta afirmación es contraria a lo observado en el estudio TIMI II, en el que los pacientes con infarto inferior sometidos a trombólisis con BAVC presentaron una baja tasa de permeabilidad de la arteria coronaria responsable del infarto 16 y una mortalidad tres veces mayor que la de los pacientes sin bloqueo. Esta discrepancia puede explicarse teniendo en cuenta las diferencias en la población y metodologías de ambos estudios, ya que el TIMI II incluyó a pacientes tributarios de trombólisis, menores de 76 años, con evolución inferior a 4 horas, excluyó a los pacientes con bloqueo de rama izquierda, e incluyó a un reducido porcentaje de mujeres (10,8%). Por el contrario, nuestra población estuvo constituida por todos los pacientes ingresados por infarto, el retraso promedio al ingreso fue superior a 6 horas y el porcentaje de mujeres fue superior al 20%. De acuerdo con estas diferencias, la mortalidad de los pacientes sin BAVC fue del 2,7% en el TIMI y del 7,8% en nuestro caso. Por otro lado, la reperfusión coronaria fue valorada de forma invasiva en el estudio TIMI II e indirectamente en nuestro estudio. Por todo lo referido, es muy probable que nuestros hallazgos representen mejor que otros estudios con determinados sesgos en la inclusión de los pacientes, el impacto actual del BAVC en el conjunto de la población en nuestro medio.

CONCLUSIONES

La presencia de BAVC en el curso del IAM inferior sigue siendo una complicación relativamente frecuente, con una incidencia algo inferior a la de la era pretrombolítica. El BAVC suele aparecer precozmente, se asocia a infartos extensos y a mayor incidencia de complicaciones, incluida la mortalidad. La presencia del BAVC tiene valor pronóstico independiente sobre la mortalidad. El BAVC presenta características e impacto pronóstico muy diferentes dependiendo de la aparición en pacientes sometidos o no a tratamiento trombolítico. La menor duración y mortalidad del BAVC en los pacientes trombolisados pudiera representar un efecto beneficioso de dicho tratamiento.

A la vista de nuestros resultados, los pacientes con BAVC en el curso de IAM inferior constituyen una población de alto riesgo, especialmente si no se pueden beneficiar del tratamiento fibrinolítico y, por lo tanto, requieren una rápida identificación con el fin de establecer el posible beneficio de la revascularización.

AGRADECIMIENTO

Agradecemos la ayuda de los Dres. G. Vignote Mingorance, J. Allegue Gallego, M.D. Rodríguez Mulero y E. Mira Sánchez en la recogida de datos para este estudio.