INTRODUCCIÓN

El angor variante o de Prinzmetal es una entidad clínica relativamente frecuente, caracterizada por la presencia de angina en reposo con elevación transitoria del segmento ST durante las crisis de dolor 1 . Aunque la mayoría de pacientes con este síndrome presentan lesiones coronarias significativas, entre un 20 y un 40% poseen arterias coronarias angiográficamente normales 2,3 . Durante los episodios de isquemia se ha descrito la aparición de arritmias, rápidas o lentas, que pueden manifestarse como síncope o incluso como muerte súbita 2,4,5 . Mucho más infrecuente es la existencia de síncope como única manifestación clínica de episodios de espasmo coronario sin dolor anginoso. El diagnóstico etiológico del síncope en estos casos puede ser difícil, y depende fundamentalmente de que se registren elevaciones o descensos del segmento ST durante una monitorización electrocardiográfica prolongada.

Presentamos un caso de síncope recurrente debido a espasmo coronario en un paciente sin angina ni otros síntomas asociados, y revisamos la incidencia y características clínicas del cuadro.

CASO CLÍNICO

Se trata de un paciente varón de 64 años, sin antecedentes familiares de interés y entre cuyos antecedentes personales destacaban una gonococia de joven y una anquilosis de la rodilla derecha secundaria a un traumatismo antiguo. Como único factor de riesgo coronario era fumador de 10 cigarrillos/día desde joven. El paciente acudió al servicio de urgencias por haber presentado, mientras estaba comiendo, pérdida súbita de conciencia con cianosis, crisis tónica, mordedura de lengua, incontinencia de esfínteres y emisión de espuma por boca, con recuperación espontánea en unos minutos. Fue ingresado en el servicio de neurología para diagnóstico de pérdida de conciencia, con la sospecha de crisis convulsiva generalizada. La exploración física, ECG, radiografía de tórax, electroencefalograma, TAC cerebral y ecocardiograma no revelaron hallazgos significativos. Ante la baja probabilidad de síncope de origen cardíaco, el paciente fue dado de alta pendiente de efectuar registro Holter y test de basculación de forma ambulatoria. Unos días después del alta reingresó de nuevo por otro episodio de pérdida de conciencia de características similares al descrito. La exploración física y ECG no mostraron cambios. Como parte del protocolo del estudio cardiológico del síncope se efectuó un ECG con promediado de señal. Los criterios para el diagnóstico de potenciales tardíos fueron negativos, pero el segmento ST mostró una morfología anormal, por la presencia de ondulaciones que le dieron un aspecto en «dientes de sierra» (fig. 1). Un segundo registro fue normal. En la monitorización Holter durante 48 h se observaron varios episodios caracterizados por elevación marcada del segmento ST en una de las derivaciones, con descenso recíproco en la otra, de unos minutos de duración y con aparición de extrasístoles ventriculares durante algunos de ellos (fig. 2). El paciente no presentó síntoma alguno durante los episodios. La telemetría evidenció, además, una racha de taquicardia ventricular monomórfica no sostenida a 155 lat/min coincidiendo con descenso asintomático del segmento ST (fig. 3). En la coronariografía practicada se observó una lesión no significativa en la porción media de la coronaria derecha, siendo el resto del árbol coronario normal. La inyección intravenosa de 0,025 mg de ergonovina provocó un espasmo focal en la arteria coronaria derecha y un espasmo difuso de la descendente anterior y de la circunfleja (fig. 4), que fueron asintomáticos, confirmando el diagnóstico de espasmo coronario silente.

Fig. 1. Electrocardiograma con promediado de señal. Tanto en el registro no filtrado (A) como en el filtrado (B) se observan oscilaciones en el segmento ST con una frecuencia aproximada de 7 Hz.

Fig. 2. Gráfico del nivel del segmento ST durante 24 h de monitorización Holter. Se registran varios episodios de ascenso del ST de hasta 4 mm sobre la línea de base (A). Durante los períodos de ascenso del ST se observa extrasistolia ventricular ©. Compárese con el registro basal (B).

Fig. 3. Taquicardia ventricular no sostenida registrada por telemetría. Obsérvese el ST descendido en el complejo sinusal que precede a la taquicardia (flecha).	Fig. 4. Angiografía coronaria antes (a) y después (b) de la inyección de ergonovina. Se aprecia un espasmo focal de la coronaria derecha (cd) y espasmo difuso en la descendente anterior (da) y circunfleja (cx).

El paciente recibió tratamiento crónico con diltiazem a dosis de 120 mg/8 h. En una monitorización Holter de 48 h previa al alta no se observó ningún episodio de isquemia bajo este régimen terapéutico. Ha permanecido asintomático y sin recidivas del síncope durante 8 meses de seguimiento.

DISCUSIÓN

Presentamos un caso de síncope recurrente como manifestación clínica aislada de espasmo coronario. Ésta es una presentación muy infrecuente, aunque ha sido previamente descrita como caso aislado 6 .

El vasospasmo coronario es una causa rara de síncope. Su incidencia exacta es difícil de conocer a través de las series publicadas ya que, en ocasiones, esta entidad puede estar englobada en conceptos como «síncope por isquemia aguda» o por «arritmia ventricular». Aun así, sólo un paciente de 198 en la serie de Day fue diagnosticado de síncope por isquemia coronaria 7 . Otras series lo encuentran en 2 de 204 pacientes, ambos con infarto agudo de miocardio 8 , y en 8 de 300 síncopes con diagnóstico hospitalario 9 . Si se tiene en cuenta que el espasmo coronario transitorio probablemente representa un pequeño porcentaje de los cuadros isquémicos agudos, se concluye que su incidencia como causa de síncope debe ser claramente inferior al 1%. Se debe sospechar clínicamente si el paciente tiene clínica indicativa de angor espástico o si refiere dolor torácico inmediatamente antes del episodio sincopal. Cuando no existen estos datos, el diagnóstico puede ser difícil de obtener 6 . La ausencia de factores de riesgo coronario y de clínica anginosa previa, junto a la exploración física y ECG normales, hacen poco probable un origen cardiológico del síncope 10 . Este hecho, como ocurrió en el presente caso, puede retrasar o incluso obviar la única exploración complementaria no invasiva capaz de establecer el diagnóstico: la monitorización electrocardiográfica continua, que en ocasiones puede requerir un período de tiempo superior a las 24 h habituales 6 . El registro de episodios de supradesnivelación del segmento ST durante la monitorización Holter reveló isquemia coronaria aguda en este paciente, llevando a realizar un estudio coronariográfico y, ante la ausencia de lesiones coronarias significativas, un test de ergonovina que confirmó el diagnóstico. Establecer la etiología del síncope en estos casos es de gran trascendencia, ya que los pacientes con angor de Prinzmetal y arritmias sincopales presentan un riesgo elevado de muerte súbita en su evolución natural 4 , y requieren un tratamiento farmacológico efectivo.

El ángor variante puede provocar síncope por diferentes mecanismos. Se estima que el más frecuente es la aparición de arritmias rápidas o lentas. Así, se regis tran arritmias ventriculares durante las crisis en el 30-50% de los pacientes 4,5,11 y bradiarritmias en un 2% 11 . El mecanismo preciso en nuestro caso es desconocido, por no disponer de un registro electrocardiográfico en el momento del síncope. De todos modos, la presencia de extrasístoles ventriculares y de una racha de taquicardia ventricular no sostenida durante los episodios de isquemia sugiere una arritmia ventricular más prolongada durante una crisis de espasmo coronario como causa del síncope.

Un aspecto interesante de este caso es el registro del ECG con promediado de señal expuesto en la figura 1. La oscilación registrada en el segmento ST tiene una frecuencia aproximada de 7 Hz, y no fue reproducida en un registro posterior, lo que sugiere que podría haber estado ligada a una mayor actividad isquémica en ese momento. Este fenómeno no parece deberse a la aparición de potenciales tardíos, que son raros durante la isquemia aguda transitoria, ya que ésta no modifica la duración del QRS ni la actividad eléctrica de baja amplitud al final de éste 12 . Por el contrario, se han descrito cambios morfológicos alternantes afectando a la onda T y al segmento ST en pacientes con angor espástico, especialmente en aquellos con tendencia a desarrollar arritmias ventriculares 13 . La alternancia en la repolarización podría generar una morfología compleja del segmento ST en el ECG promediado, como resultante de la alternancia de otras morfologías más simples. Una hipótesis alternativa sería la aparición de una oscilación espacial «real» en el segmento ST, debida a un aumento del contenido en bajas frecuencias de la señal eléctrica durante la fase de repolarización en condiciones de isquemia. Se ha comprobado que la banda de frecuencias de 1 a 7 Hz incluye información relevante durante la despolarización y la repolarización ventricular y que puede ser útil para establecer el riesgo de arritmias ventriculares en pacientes con cardiopatía isquémica 14 . Los fenómenos correspondientes a esta banda de frecuencias son habitualmente oscurecidos por los filtros usados en la obtención del SA-ECG, pero podrían ponerse de manifiesto ocasionalmente como oscilaciones similares a las registradas en el presente caso.

Creemos que el caso clínico presentado ilustra la necesidad de someter a monitorización electrocardiográfica prolongada a los pacientes con síncope de origen oscuro, incluso cuando, como en este caso, no hay evidencia de cardiopatía previa y la probabilidad de síncope arrítmico es baja. La aproximación diagnóstica sistemática a través de un protocolo de estudios escalonados es fundamental en el caso del síncope y la tentación de soslayar o retrasar pruebas complementarias en pacientes con baja probabilidad de síncope cardiológico debe ser evitada.