ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 64. Núm. 3.
Páginas 246-247 (Marzo 2011)

Síndrome aórtico agudo y artritis reumatoide

Acute Aortic Syndrome and Rheumatoid Arthritis

M. Alcázar Iribarren-MarínaVictoria Carnerero-HerreraaÁngel Domínguez-PérezaRaquel González-Martína

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Sra. Editora:

Se considera a la artritis reumatoide (AR) una enfermedad inflamatoria del sistema inmunitario que conlleva una morbimortalidad superior a la de la población normal, principalmente como consecuencia de enfermedades cardiovasculares. En Suiza se comprobó que este tipo de mortalidad era superior en más del 50% y en Inglaterra, de 1,5 a 1,6 veces, en relación con infarto de miocardio, principalmente, y disfunción valvular1,2. Mostramos a 1 paciente diagnosticado de AR que ingresó por síndrome aórtico agudo (hematoma intramural aórtico evolucionado a disección). En la revisión bibliográfica realizada, empleando como motor de búsqueda PubMed con las palabras clave Rheumatoid Arthritis AND Aortic Dissection, no hemos encontrado esta asociación, que creemos puede existir.

Varón de 47 años, fumador de 70 cigarrillos/día, con hipertensión arterial de reciente comienzo en tratamiento con enalapril, y diagnosticado de AR 7 años antes, actualmente en tratamiento con metotrexato, leflunomida, indometacina, ácido fólico y deflazacort; consultó por intenso dolor retroesternal irradiado a cuello y espalda, asociado a síntomas vegetativos. Al ingreso tenía la presión arterial en 110/60mmHg y la frecuencia cardiaca en 80lat/min. El hemograma y el estudio bioquímico eran normales; la velocidad de sedimentación globular, 79mm/h. Se le realizó una tomografía computarizada multidetector torácica (Figura 1), en la que se visualizaba un hematoma aórtico asociado a disección tipo B de Stanford (distal a la arteria subclavia izquierda). El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos, donde se lo mantuvo con presión arterial < 120/80mmHg; desapareció el dolor torácico y se resolvió parcialmente el hematoma aórtico en los controles posteriores. Se decidió colocar endoprótesis aórtica al estabilizarse el cuadro.

Figura 1. Tomografía computarizada multidetector torácica. A: hematoma intramural aórtico (flechas cortas), asociado a disección (flecha larga); hemotórax (asterisco). B: nivel inferior de A; hematoma en la pared de la aorta ascendente y descendente (flechas cortas), asociado a disección (flecha larga); hemotórax (asterisco).

La asociación entre AR y pérdida de la elasticidad aórtica se origina principalmente debido a los cambios inflamatorios y a una modificación en su composición que incluiría hipertrofia del músculo liso, modificación de la matriz extracelular con aumento de colágeno y disminución de elastina, todo lo cual favorecería la rigidez de la pared; además, las células musculares lisas pueden producir bioapatita (expresan marcadores osteoblásticos en condiciones inflamatorias), que origina calcificación de la capa media aórtica. Se ha visto que la inflamación perivascular y la infiltración celular que rodean los vasa vasorum pueden conducir a la isquemia de estos3. Está ampliamente reconocido que el hematoma intramural aórtico se produce por rotura y hemorragia a partir de los vasa vasorum; creemos que estos mecanismos (principalmente fenómenos isquémicos en los propios vasa vasorum) pueden haber sido un desencadenante del cuadro; está descrita en la AR un tipo de neuropatía periférica originada por vasculitis necrosante de los vasa vasorum4.

Hollan et al5 estudiaron las alteraciones en la pared aórtica (cambios inflamatorios) de piezas quirúrgicas obtenidas tras cirugía de revascularización de arterias coronarias, y compararon los hallazgos entre pacientes con AR y sin ella; excluyeron a los pacientes con infiltrados próximos a la íntima (puede ocurrir en sujetos normales) y se centraron en los obtenidos en la capa media y la adventicia; concluyeron que es mayor en los pacientes con AR y que puede representar un fenómeno inflamatorio que promueve el desarrollo de arteriosclerosis y formación de aneurismas, al disminuir la resistencia de la pared arterial.

Respecto a las vasculitis, aunque inicialmente se atribuyó a la arteritis de células gigantes afección vascular de tipo oclusivo (como actualmente se considera a la AR, principalmente en arterias coronarias), con posterioridad se ha visto que los cambios inflamatorios aórticos asociados a hipertensión pueden conducir a la formación de aneurismas y disección6,7.

Autor para correspondencia: hunter1@ono.com

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